HematoLog 2012: 2: 2

Giriş
Bu yazı, konunun kolayca anlaşılması amacı ile üç ayrı bölümde incelenecektir. Birinci bülümde; normal hemastatik mekanizmanın nelerden oluştuğu ve nasıl işlediği incelenecek ikinci bölümde ise; koagülasyon testlerinin klinikteki kullanımına geçilecektir. Üçüncü bölümde; anormal pıhtılaşma zamanlarının incelenmesini ve karışım testine yer verilecektir.
Hemostatik mekanizma Koagülasyon testlerinin klinikte kullanımını tartışmadan önce hemastatik mekanizmaya kısaca bir göz atmak gerekir. Hemostazın en basit tanımı, kanamanın durdurulması şeklinde yapılabilir. Kan damarlarındaki olası bir yaralanma, koagülasyon sisteminde bir takım reaksiyonların oluşumuna ve sonuçta kan pıhtısı gelişimine neden olur. Böylelikle, yara yeri onarılır ancak damar duvarının devamlılığını sağlamak amacıyla da daha önceden oluşan pıhtı fibrinolitik mekanizma tarafından çözünmeye başlar (1).
Damar duvar yaralanmasından kısa bir süre sonra kanamayı durdurmak amacıyla o bölgede vazokonstriksiyon oluşur. Bu süreç içersinde trombositler, von Willebrand faktörü (vWF) aracılığı ile damar duvarındaki bulunan subendotel tabakasındaki tip-IV kollajene yapışarak bir köprü oluştururlar ki bu olaya trombosit adhezyonu adı verilir (2). Endotel hücreleri tarafından salınan bazı maddeler, daha sonra trombositlerin küme oluşturmasına neden olur ve bu olayda trombosit aggregasyonu olarak bilinir (2). Tüm bu öncül olaylar sonucunda, hasarlanan damar duvarında trombosit tıkaçı oluşmasına birincil hemostaz adı verilmektedir. Bu olayın gerçekleşmesinde yukarıda da tartışıldığı üzere; damar duvarı, endotel hücreleri, vWF ve trombositler rol oynar. Ancak şunu da unutmamak gerekir ki, birincil
hemostazla oluşan trombosit tıkaçı genelde zayıf bir tıkaç olarak bilinir.

TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ – TEMEL HEMOSTAZ TROMBOZ KURSU – 2007

“Hemostatik sistemin işleyişini temal olarak bilmek, koagülasyon testlerinin doğru yorumlanması için gereklidir. Normal şartlar altında, trombositler ve koagülasyon faktörleri inaktif durumdayken, kan damar içinde serbest olarak akar. Ancak vasküler hasar olduğunda, genel olarak primer ve sekonder olarak ayrılabilecek olan hemostatik sistem aktive olur. Primer hemostaz; (1) vazospazm,(2) vWF aracılı trombosit adezyonu ve (3) trombost aktivasonu ve aggregasyonundan oluşur. Sekonder hemostazda ise doku faktörü açığa çıkar ve koagülasyon yolağını aktifler, böylece hemostatik fibrin tıkacı oluşur. Ancak bu iki ayrı sistemin in vivo ortamda içiçe fonksiyon gösterdiğini akılda bulundurmak gerekir. Örneğin, fibrin oluşumu için fibrinojeni parçalayan anahtar enzim olan trombin aynı zamanda güçlü bir trombosit agrege edici ajandır. Yine trombosit aktivasyonu agregasyonu sağlarken, bazı koagülasyon faktörlerinin aktivasyonu için de anyonik membran fosfolipidlerini açığa çıkarır. Her bir bölümün veya her ikisinin birden anormallikleri kanama bozukluğuna neden olabilir.”