ANKEM Derg 2008;22(Ek 2):106-109
Bizi yabancı saldırılara karşı koruma görevini üstlenmiş olan immün sistem, işlevini tamamlayıp, saldırganı yıkıma uğrattıktan sonra aktivitesine son vermektedir. Gereksiz yere ya da gereğinden uzun süre çalışmaya devam etmesi durumunda konak için zararlı etkiler doğuracak olan immün yanıtın durdurulmasında bir dizi molekül, reseptör ve hücre görev yapar.
Bu yazıda söz konusu denetim mekanizmaları konusunda son yıllarda kaydedilen gelişmeler özetlenerek immün sistemin nasıl durdurulduğu tartışılmıştır.

Anahtar sözcükler: immün sistem, immünoregülasyon

8. İç hastalıkları Kongresi

Organizmanın yabancı madde (mikroorganizmalar,protein ve polisakkarit gibi makro moleküller vs) ile karşılaştığında immün sistemin değişik kompartmanlarının karşılıklı ve düzenli etkileşimleriyle ortaya çıkan cevaba immün yanıt denir. İmmün yanıt, bireyi enfeksiyonlar ve yabancı maddelerden korur. Bireyi potansiyel olarak tehlikeli ajanlardan koruyan ve çoğu bu ajanlarla karşılaşmadan önce de organizmada zaten bulunan koruyucu mekanizmalar doğal immüniteyi oluşturmaktadır. Deri ve mukoz membranların fizik bariyerleri, kan ve dokulardaki fagositik hücreler (makrofajlar, nötrofiller, eozinofiller), doğal öldürücü hücreler, akut faz proteinleri ve kompleman sistemi doğal immünitenin başlıca elemanlarıdır. Bunlar yabancı maddeler arasında ayrım gözetmeksizin fonksiyon görürler ve aynı yabancı madde ile her karşılaştıklarında aynı şiddette yanıt verirler. Aktif makrofajlardan salgılanan IFNα, IFN β ve TNFα gibi sitokinler de doğal immunitenin birer elemanı olarak işlev görürler.

Astım Allerji İmmünoloji 2004;2(3):167-174

“İmmün hücrelerin antitümör fonksiyonlarını çalışmak için en önemli kaynak periferik kandır. Yapılan çalışmaların sonucunda tümör mikroçevresindeki tümör infiltre eden lenfositler (TİL)’lerde görülen fonksiyon bozukluğunun, periferik kan T-lenfositlerinde (PKTL) de olduğu görülmüştür. PKTL ve TİL’lerin birlikte değerlendirildiği çalışmalarda melanoma, renal hücreli ve oral kanserli hastaların ortalama %40’ında zeta ekspresyonunda düşme ve T-hücre apopitozunda artma gözlenmiştir. TİL hücresindeki defekt PKTL’den fazladır. zeta ekspresyonundaki düşme anti-CD3 antikoru ile oluşturulan proliferasyonda azalma, TİL apopitozunda artma, PKTL’lerdeki Fas-L ekspresyonundaki azalmaya neden olmaktadır. Bu bilgilerle, T-hücre fonksiyon bozukluğunun bu hücrelerin apopitozlarına bağlı olduğu ve bu bozuklukların hem lokal hem de sistemik olabildiği söylenebilir.

Apopitoza giden T-hücreleri; CD3+, CD95+, Annexin V (Anx) ile bağlı, kaspaz-3 aktivitesi yüksek ve düşük zeta ekspresyonuna sahip hücrelerdir. Bu hücreler normal kontrol vakalarına oranla kanserli hastalarda daha yüksek miktardadır.”