Figure 1. A model for Epstein–Barr virus (EBV) infection and persistence. (a) In the oropharynx, EBV infects naive B cells and expresses the full spectrum of latent proteins (latency III programme: EBNA1, LMPs 1 and 2A, EBNA3s and LP). The virus can thereby drive the activation and proliferation of these B cells, which then migrate to lymphoid follicles and form germinal centres. Concomitantly, expression of EBNA3s and LP are downregulated, leaving EBNA1 and the LMPs expressed (latency II programme). Expression of the LMPs provides signals that allow the B cells to survive the germinal centre reaction and form resting memory B cells. (b) These resting memory B cells exit to the periphery. At this point, expression of other EBV proteins is downregulated, thereby allowing the virus to persist within the B cells but to evade a host immune response. Intermittent expression of EBNA1 within dividing B cells allows the virus genome to be distributed to each of the daughter B cells (latency I programme). (c) As B cells recirculate to the oropharynx, a switch into the EBV lytic cycle might occur, possibly triggered by maturation of B cells into plasma cells, allowing for virus replication, shedding into saliva and transmission both to new hosts and to previously uninfected B cells within the same host. This model is derived from work published by Thorley-Lawson and colleagues (Refs 11, 20, 21, 22, 23, 24, 31, 39).

Expert Reviews in Molecular Medicine: Vol. 6; Issue 23; 5 November 2004

Güncel Pediatri 6(1):62-65;2008

“Epstein-Barr Virus (EBV)(Human Herpes Virus-4), tükrük ve boğaz salgıları ile yakın temas, kan ve kontamine eşyalarla bulaşan gama herpes grubundan bir virustur. EBV çift sarmallı DNA virusüdür. Ürediği hücreye sitopatik etki yapmaz ancak EBV ile enfekte olup virus genomunu içeren hücre devamlı üreme özelliği kazanır.
…
Virüs farinks epitel hücrelerini ve B lenfositleri enfekte eder. EBV spesifik reseptör olan CD21’i taşıyan B lenfosit,nazofarenks epiteli, etkilemektedir. Enfeksiyon sırasında virüs yüzeyindeki zar glikoproteinler (gp350/gp220)ile faringeal epitel hücrelerine ve B lenfositlerde bulunan CD3d kompleman reseptörlerine (CR2,CD21) tutunarak hücre içine girer ve viral DNA sentezi başlar.
Enkübasyon dönemi boyunca prodüktif (litik) halde süren enfeksiyon lenforetiküler sisteme yayılır. Enfekte B hücresinde yapılan EBV ile ilişkili antijenler T lenfositlerde cevap oluşmasına yol açar. T hücre yanıtının oluşmadığı bazı immun yetmezliklerde B hücre proliferasyonu sürebilir ve lenfoma ile sonuçlanabilir.
T hücre yanıtının oluşması ile birlikte klinik iyileşme olur fakat konak virüstan tamamen arındırılamaz. Daha sonra enfeksiyon nonprodüktif (latent) veya prodüktif (litik) formda sürebilir.
EBV – Latent enfeksiyon: Virüsün hücreye girişi ile konak hücre nükleusunda Ebstein-Barr nükleer antijenleri (EBNA-1 ve 2) saptanır. EBNA-1 ve EBNA-2’nin oluşturduğu bir dizi uyarı sonucu başta latent membran proteinleri (LMP-1 ve 2) olmak üzere çeşitli proteinler sentezlenir. Bu proteinlerin kompleks ilişkileri sonucunda hücre DNA’sına inkorpore halde pek çok EBV-gen kopyası içeren hücreler oluşur.
EBV – Litik enfeksiyon: Latent virüs bazı kimyasal maddelerle ve antikorlarla reaktive olabilir. Böyle bir uyarı sonucu virüste bir replikasyon başlar. Bu sırada hücre yüzeyinde erken (early) antijen (EA) ve viral kapsid antijen (VCA) saptanırken enfeksiyonda litik form kazanır. Sonuçta konak hücre yıkımı ile birlikte serbest virüsler ortaya çıkar.”