Tam metin için tıklayınız

NORMAL ASİT-BAZ DENGESİ
Hücre dışı sıvının hidrojen iyon (H+) konsantrasyonu 40 nmol/L’dir. Oldukça düşük olan bu değer hesaplama kolaylığı sağlamak için negatif logaritması olarak (pH=7.40) olarak ifade edilir. Normal hücre işlevi için kan pH’sı 7.36-7.44 gibi oldukça dar sınırlar içinde tutulmalıdır. Asit-baz dengesi karşılıklı olarak etkileşen ve fizyolojik değişikliklere dinamik bir şekilde yanıt veren akciğerler, böbrekler ve fizyolojik tamponlar ile sağlanır. Böbrekler, akciğerler veya fizyolojik tamponlardaki bozukluklar asit-baz anormalliklerine yol açar.
Asit-baz dengesinin pH dışındaki iki bileşeni bikarbonat (HCO3-) konsantrasyonu ve parsiyel karbondioksit basıncıdır (pCO2). HCO3- baz, pCO2 ise asit bileşeni temsil eder. Kan pH’sı, plazma HCO3- konsantrasyonunun pCO2’na oranı ile belirlenir. Asit-baz dengesinin iki bileşeninden birinde değişiklik olduğunda, pH’yı normal sınırlarda tutabilmek amacıyla diğer bileşende kompanzatuvar değişim ortaya çıkar. Primer metabolik asit-baz bozukluklarında ve primer solunumsal bozukluklara ikincil metabolik kompanzasyonda plazma HCO3- konsantrasyonu; primer solunumsal bozukluklarda ve primer metabolik bozukluklara ikincil solunumsal kompanzasyonda ise pCO2 değişir. Asit-baz dengesinin bu bileşenleri arasındaki ilişki Henderson-Hasselbach denklemi ile ifade edilir:
pH = pKa + log [HCO3-] / [H2CO3]
pH = 6.1 + log [HCO3-] / (0.03 x pCO2)
pKa, karbonik asit çözünme sabitidir. Denklemin logaritmik olması nedeniyle, pH’daki küçük değişikliklere karşılık gelen plazma HCO3- konsantrasyonu veya pCO2 değişiklikleri önemli olabilir. Bu denklem, asit-baz dengesinin üç bileşeni olan pH, pCO2 ve HCO3-‘dan ikisi bilindiğinde, diğerinin de hesaplanmasını sağlar.
Asit-baz dengesinin durumu arteriyel kan gazı analizi ile belirlenir. Arteriyel kan gazı analizini bileşenlerinin normal değerleri pH 7.40 ± 0.04 (H+ 40 ± 4 nmol/L), pCO2 40 ± 4 mmHg ve HCO3- 24 ± 2 mmol/L’dir. Suyun pH’sının 7.0 olduğundan, normal kan pH’sı suya göre hafif alkalemiktir. Kan pH’sının 7.36’nın altına düşmesi asidemi, 7.44’ün üzerine çıkması ise alkalemi olarak adlandırılır. Asidoz, plazma HCO3- konsantrasyonunu azaltan (metabolik) veya pCO2’nı artıran (solunumsal); alkaloz ise plazma HCO3- konsantrasyonunu artıran (metabolik) veya pCO2’nı azaltan (solunumsal) patolojik olay olarak tanımlanır. Kan pH’sının 6.8’in altında veya 7.8’in üzerinde olması ölümcüldür.
Fizyolojik olarak karbonik asit (uçucu) ve non-karbonik asit (uçucu olmayan) olmak üzere iki önemli asit sınıfı vardır. Karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu günde yaklaşık 15.000 mmol CO2 açığa çıkar ve H2O ile birleşerek karbonik asit (H2CO2) oluşturur. Bu büyük asit yükü alveoler ventilasyon ile vücuttan uzaklaştırılır. Normal bir diyetle sistein ve metionin gibi sülfür içeren ve arginin ve lizin gibi katyonik amino asitlerin metabolizması sonucunda günde yaklaşık 1 mmol/kg karbonik olmayan asit ortaya çıkar. Normal H+ dengesi için diyetteki asit yükünün atılması ve HCO3- oluşması gerekir. Asit-baz dengesi birbirini tamamlayan üç tampon sistemi ile sağlanır:

A) Fizyolojik Tamponlar
Fizyolojik tamponlar, organik bir asitin veya bazın ilavesinden sonra pH’daki belirgin değişikliği engellemeye çalışan zayıf bir asit veya onun tuzu olarak tanımlanır ve aşağıdaki şekilde formülüze edilebilir:
H+ + tampon- Na+ tampon- H+ + Na+
İnsan vücudunda üç önemli fizyolojik tampon vardır: 1) Esas olarak eritrositlere yerleşik bikarbonat-karbonik asit sistemi, 2) Hücre içi protein tamponlar ve 3) Kemikte yerleşik fosfat tamponlar. Anemik, malnütrisyonlu veya kemik dansitesi düşük hastalarda fizyolojik tamponlama kapasitesinin etkinliği azalır.

1. Bikarbonat-Karbonik Asit Tampon Sistemi
Bikarbonat-karbonik asit tampon sistemi, fizyolojik tamponlar arasında özel bir yere sahiptir. Sistem açık uçludur, CO2’in atılması ile organik asitlerin sürekli eliminasyonunu sağlamak mümkündür. Bu şekilde, asit-baz dengesinin korunmasına katkısı önemlidir. Özellikle akut organik asit yükünün tamponlanmasını sağlayan en önemli sistemdir. Dengede, formül aşağıdaki gibidir:
H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2

2. Hücre İçi Kan Protein Tamponları
Kanda bulunan birçok protein tamponu asit-baz dengesinin korunmasında etkindir. En önemlisi hemoglobindir, oldukça fazla miktarda H+’ni tamponlayabilir. Eğer hemoglobin olmasaydı, venöz kan arteriyel kandan yaklaşık 800 kat daha asidik ve normal venöz pH 7.37 yerine 4.5 olurdu.

3. Kemik Tampon Sistemi
Fazla miktarda bikarbonat ve fosfat içeren kemikler, özellikle akut asit yükünün tamponlanmasında önemlidir.

B) Pulmoner Kompanzasyon
Kan pH’sındaki değişiklikler karotis cisimciğinde yerleşik periferik ve medulla oblangatada yerleşik santral kemoreseptörler aracılığıyla solunum merkezini etkileyerek ventilasyon değişikliklerine yol açar. pH’daki düşme solunum merkezini uyarır ve ventilasyonun sayısı ve derinliği artar. Bu şekilde, pCO2 azalır ve pH’nın normal sınırlara dönmesi sağlanır. Aksine, pH’da artış hipoventilasyona, pCO2’nin artmasına ve pH’nın düşmesine yol açar. Bu kompanzatuvar yanıtlar pH’yı normale doğru yönlendirirse de, tek başına tamamen normalleştirmesi beklenmez.

C) Renal Kompanzasyon
Böbrekler asit-baz dengesini üç ana işlem aracılığıyla düzenler: 1) Filtre edilen HCO3‘ın geri emilimi, 2) Titre edilebilir asitlerin oluşumu ve 3) İdrarla amonyum (NH4+) atılımı. Böbreklerden günde yaklaşık 4.000 mmol HCO3- yükü filtre edilir. Süzülen HCO3-‘ın % 85-90’nı proksimal tübüllerden (Na+-H+ antiportu ile) ve geri kalanı distal tübüllerden (H+-ATPaz pompası ile) olmak üzere tamamı geri emilir. Bu HCO3- yükünün geri emilmesi için tübülüslerin günde yaklaşık 4.000 mmol H+ sekrete etmesi gerekir. Distal nefrondan titre edilebilir asit ve NH4+ şeklindeki proton sekresyonu günde 40-60 mmol gibi düşük miktarda olsa da, H+ dengesinin korunması ve asidozun önlenmesi bakımından önemlidir. Normal renal fonksiyona eşlik eden metabolik asidozda NH4+ yapımı ve atılımı artar. Kronik böbrek yetmezliğinde, renal tübüler asidozda ve hiperpotasemide ise NH4+ yapımı ve atılımı bozulur.
Böbrekler pH’daki değişikliklere hızlı yanıt veremediğinden, asit-baz bozukluklarının akut kompanzasyonundaki rolü azdır. Ancak 6-12 saatten uzun süren asidemi, ön planda NH4+ şeklinde aktif H+ atılımına ve HCO3- retansiyonuna yol açar. Aksine, 6 saatten uzun süren alkalemi durumunda renal HCO3- atılımı uyarılır ve organik asitler şeklinde H+ retansiyonu ortaya çıkar, bu şekilde pH normalleştirilmeye çalışılır.
Metabolik asidozda H+ hücre dışından hücre içine, elektronötraliteyi korumak için de K+ hücre dışına hareket eder. Bu şekilde, şiddetli asidozlu olgularda hiperpotasemi varlığına rağmen, total vücut K+ depolarında belirgin azalma gelişebilir. Aksine, metabolik alkalozda H+ hücre dışına ve elektronötraliteyi korumak için de Na+ ve K+ hücre içine kayar. H+‘i korumaya yönelik bir çaba olarak renal K+ atılımı da artar. Renal kompanzasyon alkalozu önlemek için yeterli olmazsa, devam eden K+ kaybı nedeniyle hipopotasemi gelişebilir. Bu durumda böbrekler K+’u korumak için paradoksal olarak H+ atmaya başlarlar; bu şekilde, serumda alkaloz varken asidüri ortaya çıkabilir.
Potasyum denge bozukluklarına kan pH değişiklikleri eşlik edebilir. Hipopotasemi, K+’un hücre dışına ve buna karşılık H+’in hücre içine hareketine yol açarak hafif bir alkalemi oluşturabilir. Aksine, aşırı potasyum uygulaması K+’un hücre içine ve H+’in hücre dışına kaymasına neden olarak hafif bir asidoza yol açabilir.

BASİT ASİT-BAZ BOZUKLUKLARI
Düşük pH veya yüksek H+ konsantrasyonu ile karakterize olan asidemi azalmış HCO3- konsantrasyonuna veya artmış pCO2’na bağlı olarak gelişir. Yüksek pH veya düşük H+ konsantrasyonu ile kendini gösteren alkalemi ise artmış HCO3- konsantrasyonu veya azalmış pCO2 sonucu ortaya çıkar. Buna karşın, gelişen kompanzatuvar yanıtlar pH’nın normale dönmesini sağlar. Kompanzatuvar yanıtlar ile pH normal sınırlarda tutulabiliyorsa kompanze, tutulamıyorsa dekompanze bozukluk söz konusudur. Akciğer aracılığıyla kompanzasyon, yani ventilasyon değişiklikleri hızlı bir şekilde gerçekleşir. Oysa, renal kompanzasyon saatler ve günler içinde ortaya çıkar. Primer asit-baz denge bozuklukları ve kan gazı analizindeki değişiklikler Tablo 1’de görülmektedir.
Metabolik asidoz: HCO3- kaybına veya H+ kazancına bağlı olarak plazma HCO3- konsantrasyonunda primer azalma söz konusudur. Alveoler hiperventilasyona bağlı pCO2’nda kompanzatuvar azalma ile pH normal sınırlar içinde tutulmaya çalışılır.
Metabolik alkaloz: Primer olay H+ kaybına veya HCO3- kazancına bağlı olarak serum HCO3-‘ının artmasıdır. Kompanzatuvar olarak alveoler hipoventilasyon sonucu pCO2 azalır.
Solunumsal asidoz: Alveoler hipoventilasyon sonucu pCO2’nda artış primer olaydır. Kompanzatuvar olarak renal H+ sekresyonu ve plazma HCO3- konsantrasyonu artar.
Solunumsal alkaloz: pCO2’nda azalmaya yol açan hiperventilasyon durumudur. Kronik olarak renal NH4+ atılımında küçük bir azalma ortaya çıkar ve bu şekilde plazma HCO3- konsantrasyonu düşer. Kan pH’sı genellikle normal sınırlar içindedir.

MİKST ASİT-BAZ BOZUKLUKLARI
Mikst asit-baz bozuklukları, sadece kompanzatuvar yanıt olmayıp bağımsız olarak birlikte ortaya çıkan birden fazla bozukluk olarak tanımlanır. Özellikle yoğun bakım ünitesinde yatan hastalarda, diyabetiklerde, alkolik ketoasidozda ve intoksikasyonlarda mikst bozukluk olasılığı yüksektir. Mikst bozuklukların varlığını değerlendirmek her zaman kolay değildir. Anamnez fikir verebilirse de, daha çok biyokimyasal veriler ve kan gazı analizinde beklenenden farklı kompanzatuvar değişikliklerin varlığı önemli ipuçları sağlar. Bu nedenle, asit-baz denge bozukluğu olan olgularda gelişen kompanzatuvar değişikliklerin fizyolojik olarak beklenen düzeyde olup olmadığı değerlendirilmelidir (Tablo 2).
Metabolik asidozlu bir hastada ölçülen pCO2 değerinin beklenenden düşük olması eklenen bir solunumsal alkalozu (örneğin laktik asidoz ve sepsisli hasta), beklenenden yüksek olması ise eklenen solunumsal asidozu (örneğin şiddetli pnömoni, pulmoner ödem) gösterir. pCO2’nda beklenen artışın gözlenmemesi ve/veya beklenenden yüksek pH, metabolik alkaloz ve solunumsal alkaloz birlikteliğini (örneğin diüretik kullanan sirozlu hasta); pCO2’nın beklenenden fazla artması ve normal sınırlarda pH, metabolik alkaloz ve solunumsal asidoz birlikteliğini (örneğin diüretik kullanan KOAH’lı hasta) düşündürür. Bunların dışında, aynı hastada metabolik asidoz ve metabolik alkaloz veya normal ve artmış anyon açıklı metabolik asidoz birliktelikleri de olasıdır. Aşağıda belirtildiği üzere, anyon açığı ve delta açığının hesaplanması mikst metabolik bozuklukların daha ileri değerlendirilmesini sağlayabilir.

ASİT-BAZ DENGE BOZUKLUĞU OLAN HASTAYA YAKLAŞIM
Asit-baz denge bozukluklarına klinik yaklaşımın ilk basamağını ayrıntılı bir anamnez ve fizik muayene oluşturur. Anamnezde hastanın tıbbi öyküsü, alışkanlıkları, kullandığı ilaçlar, toksik maddeye maruziyet, kusma veya diyare varlığı ve idrar miktarı sorgulanmalı; fizik muayenede bilinç durumu, solunum sayısı ve volüm dengesi değerlendirilmelidir.
Asit-baz denge bozukluğuna klinik yaklaşım algoritmi Şekil 1’de görülmektedir. İlk aşamada arteriyel kan gazı ve serum elektrolitleri ölçümü için eş zamanlı kan örnekleri alınır. Arteriyel kan gazında pH ve pCO2 ölçülür ve Handerson-Hasselbach denkleminden HCO3- hesaplanır. Hesaplanan değer elektrolit panelinde ölçülen HCO3- (total CO2) ile karşılaştırılır. Normalde venöz HCO3- düzeyi, arteriyel örnekten hesaplanan değerden 1-3 mmol/L yüksek olmalıdır. İki değer arasındaki uyumsuzluk kanların eş zamanlı alınmamasına, laboratuvar ölçüm hatasına veya HCO3- hesaplama hatasına bağlı olabilir. Doğrulamadan sonra pH değerine bakarak asidemi-alkalemi durumu ve Tablo 1’e göre baskın bozukluğun metabolik mi, solunumsal mı olduğu belirlenir. Hastadaki pH değişikliğini açıklayabilecek HCO3- veya pCO2 değişikliği baskın bozukluktur. Sonraki aşamada bozukluğun basit mi, mikst mi olduğunu belirlemek için Tablo 2’ye göre beklenen kompanzatuvar yanıtların gerçekleşip gerçekleşmediği değerlendirilir. Ayrıca, anyon açığı ve delta açığının hesaplanması da hastada ne tip asit-baz bozukluğu bulunduğunun ve mikst bir bozukluk olup olmadığının belirlenmesine yardım eder.

Anyon Açığı ve Delta Açığı
Anyon açığı, plazmada ölçülmeyen anyonları temsil eder ve şu formülle hesaplanır:
Anyon açığı = Na+ – (Cl- + HCO3-)
Anyon açığının normal değeri 12 ± 4 mmol/L’dir. Ölçülmeyen anyonlar esas olarak albümin ve buna ilave olarak az miktarlarda sülfat, fosfat ve organik anyonlardır. Anyon açığında artma daha sık olarak ölçülmeyen anyonlardaki artışa, daha az olasılıkla da kalsiyum, potasyum ve magnezyum gibi ölçülmeyen katyonlardaki azalmaya bağlı olarak ortaya çıkar. Ek olarak, albüminin yükünü değiştiren alkaloz da anyon açığını artırabilir. Anyon açığında azalma ise aşağıdaki nedenlere bağlı olabilir: 1) Ölçülmeyen katyonlarda artma, 2) Kana lityum veya katyonik immünglobülinler gibi anormal katyonların eklenmesi, 3) Albümin konsantrasyonunda azalma (nefrotik sendrom gibi), 4) Asidoza bağlı olarak albüminin etkin anyonik yükünde azalma ve 5) Sodyum ve klorür konsantrasyonlarının düşük ölçülmesine yol açan hiperviskozite ve aşırı hiperlipidemi. Albümin düzeyinde 4.5 gr/dL’nin altındaki her 1 gr/dL düşme anyon açığını yaklaşık 2.5 mmol/L azaltır.
Normal serum albümin düzeyi varlığında yüksek anyon açığı fosfat, sülfat gibi inorganik; ketoasit, laktat, üremik organik anyonlar gibi organik; salisilat ve toksinler gibi ekzojen veya klorür içermeyen saptanamamış asitlere bağlıdır. Artmış anyon açığı, HCO3- konsantrasyonunu bağımsız olarak değiştiren bir başka asit-baz bozukluğunun eklendiği durumlarda da önemli olabilir. Örneğin, artmış anyon açıklı metabolik asidoza eş zamanlı kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozun eklenmesi durumunda, metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3- konsantrasyonu normal veya yüksek olabilir. Bu durumlarda delta açığının hesaplanması, yani anyon açığındaki değişiklik ile HCO3- konsantrasyonundaki değişikliğin aşağıdaki formülle karşılaştırılması gerekir:
Delta açığı = (Hesaplanan anyon açığı – 12) – (24 – ölçülen HCO3-)
Delta açığının hesaplanması mikst asit-baz bozukluğu olasılığının çözümlenmesine ve artmış anyon açıklı metabolik asidozun daha ileri ayrımının yapılmasına yardım eder. Delta açığı için beklenen normal değer 0 ± 6’dır. Pozitif bir delta açığı (-6 veya daha büyük) hemen daima artmış anyon açıklı metabolik asidoz ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır. Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz, kronik diüretik kullanımına eklenen laktik asidoz ve kusmanın eşlik ettiği böbrek yetmezliği bu duruma yol açabilen klinik örneklerdir. Öte yandan, negatif bir delta açığı (-6 veya daha az) HCO3- kaybının daha fazla olduğu anlamına gelir ve çeşitli mikst bozukluklara bağlı olabilir. En fazla sıklıkla artmış anyon açıklı ve normal anyon açıklı metabolik asidoz birlikteliği veya artmış anyon açıklı metabolik asidoz üzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidoz eklenmesi söz konusudur.

METABOLİK ASİDOZ
Primer olarak plazma HCO3- konsantrasyonunda ve pH’da azalma ile karakterizedir, kompanzatuvar olarak hiperventilasyon sonucu pCO2 azalmıştır. Ekstrasellüler bikarbonat-karbonik asit sistemi ve intrasellüler mekanizmalarla H+ yükü akut olarak tamponlanır. Ancak, bu mekanizmalar asidozu düzeltmek için yeterince güçlü değildir. Asidemi santral sinir sisteminde solunum merkezini uyarır ve alveoler hiperventilasyon sonucu CO2 atılır. Metabolik asidoza maksimal solunumsal yanıt 12-24 saatte ortaya çıkar. Arteriyel pH 7.1’in altın indiğinde dakikalık ventilasyon 30 L’ye kadar artabilir. Sıklığı ve derinliği artmış bu ventilasyon tipi Kussmaul solunumu olarak adlandırılır ve metabolik asidoz için tipiktir.
Metabolik asidoza yanıt olarak H+ böbrekler tarafından atılır (NH4+ ve H2PO4- olarak), HCO3- ise geri emilir. Hız sınırlayıcı reaksiyon olan CO2 ve H2O’dan H2CO3 sentezi karbonik anhidraz tarafından katalize edilir. Bu şekilde, karbonik anhidraz inhibitörleri renal H+ atılımını önleyerek metabolik asidoza yol açabilir. H+ atılımı, HPO4- veya NH3 ile tamponlanma gerektirir; en büyük rolü amonyum oynar. Bu tamponlama titre edilebilen asidite olarak adlandırılır. Böbrekler artmış H+ yüküne hücresel NH3 yapımının ve bu şekilde NH4+ atılımının arttırılması ile yanıt verir.

Etyoloji
Metabolik asidoz laktik asit ve ketoasit gibi endojen asit yapımının artması, asitlerin renal atılımının azalması ve HCO3- kaybı olmak üzere üç mekanizma aracılığıyla gelişir. Metabolik asidozlar klinik olarak anyon açığında artışa neden olanlar ve olmayanlar şeklinde ikiye ayrılır (Şekil 2).

A) Artmış Anyon Açıklı Asidozlar – Normokloremik
Artmış anyon açıklı metabolik asidoz ekzojen asitlerin ilavesi veya bikarbonat ile tam olarak nötralize edilemeyen endojen asitlerin oluşumu anlamı taşır. Artmış anyon açıklı metabolik asidozun ayırıcı tanısında aşağıdaki basamaklar izlenmelidir: 1) İlaç alımı veya toksine maruziyete yönelik ayrıntılı anamnez alınmalı ve eş zamanlı solunumsal alkaloz olup olmadığı değerlendirilmelidir (salisilat intoksikasyonu), 2) Diyabet varlığı belirlenmelidir (diyabetik ketoasidoz), 3) Alkolizm kanıtları araştırılmalı veya -hidroksibutirat düzeyi ölçülmelidir (alkolik ketoasidoz), 4) Üremik asidoz olasılığı açısından üre ve kreatinin düzeyleri tayin edilmelidir, 5) Etilen glikol için idrarda okzalat kristalleri araştırılmalıdır ve 6) Hipotansiyon, şok, kalp yetmezliği, lösemi, kanser, ilaç veya toksik madde alımı gibi laktat düzeyini artırabilen çeşitli klinik durumlar akla getirilmelidir.
Laktik Asidoz: Laktik asit, laktat dehidrogenaz enziminin katalizörlüğü ile pirüvik asit metabolizması sonucunda oluşur, bu reaksiyon sırasında NADH, NAD’ye dönüşür. Normalde günde 15-20 mmol/kg laktik asit üretilmesine rağmen, bu laktatın tamamına yakını karaciğerde ve az miktarı böbrekte glukoza ve piruvata dönüştüğünden plazma laktat konsantrasyonu sadece 0.5-1.5 mmol/L’dir. Laktik asitin L- ve D- olmak üzere iki formu vardır. L-laktat yaygın olan ve serumda ölçülen formdur. Laktik asidoz, laktat yapımının artmasına veya yıkımının azalmasına bağlı olarak gelişir. Plazma L-laktat düzeyinde artış dolaşım yetmezliği, şiddetli anemi, mitokondrial enzim defektleri ve inhibitörleri (karbon monoksit, siyanür) gibi doku hipoperfüzyonuna (tip A) veya maligniteler, HIV için kullanılan zidovudin ve stavudin gibi revers transkriptaz inhibitörlerinin nükleosid analogları, tiamin eksikliği, böbrek yetmezliği, karaciğer yetmezliği, diyabetes mellitus, infeksiyonlar (kolera, malarya), konvülziyonlar, ilaç ve toksinler (biguanidler, etanol, metanol, propilen glikol, izoniazid, fruktoz) gibi aerobik bozukluklara (tip B) bağlı olabilir. Bağırsak bakterileri tarafından aşırı yapıma bağlı D-laktik asit artışı ise jejuno-ileal by-pass, kısa barsak sendromu veya intestinal obstrüksiyon gibi durumlarda görülür. Son zamanlarda sıklığı giderek artan D-laktik asidoz ensafalopati ve asidemi atakları ile karakterizedir. Tedavi altta yatan nedene yönelik olmalıdır. Nedenin düzeltilmesi ile kandaki laktat HCO3-‘a dönüşür. Bikarbonat replasmanı yapılması halinde, verilen HCO3- vücut sıvılarında ve periferik dokularda H+ ile birleşerek CO2 yapımının artmasına ve intrasellüler asidozun ağırlaşmasına yol açabilir. Bu nedenle, alkali replasmanı sadece şiddetli asidozlu olgulara (pH <7.1) yapılmalıdır. Diyabetik Ketoasidoz: Diyabetik ketoasidoz klinik olarak genellikle 300 mg/dL’nin üzerinde hiperglisemi, ketonemi ve asidemi (pH <7.3) triadı ile kendini gösterir. İnsülin eksikliği veya insülin direncine bağlı olarak veyahut glukagon artışına neden olan durumlarda ortaya çıkar. En sık tip 1 diyabetik hastalarda görülür. Kolaylaştırıcı olaylar arasında cerrahi girişim, infeksiyonlar, emosyonel veya fiziksel stresler sayılabilir. İnsülin eksikliği veya direnci durumlarında insülinin normal antilipolitik etkisinin ortadan kalkması sonucu lipoliz ve serbest yağ asitleri artar. Karaciğere gelen serbest yağ asitlerinin artması sonucu özellikle beta-hidroksibütirik asit ve daha az olarak asetoasetik asit olmak üzere ketoasit üretimi artar. Ayrıca, yağlı açil KoA’nın trigliseridler yerine ketoasitlere metabolize olması da ketoasitlerin yapımını artırır. Asidemi ciddi olabilir, fakat altta yatan hastalığın tedavisi ile büyük oranda düzelir. İnsülin tedavisi ketoasit sentezini durdurur ve fazla ketoasitlerin HCO3-‘a metabolize olmasını sağlar. Alkali tedavisi sadece ağır asidozlu olgulara (pH <7.1) uygulanmalıdır. Şiddetli olmayan olgulara uygulanan alkali, insülin tedavisi sonrası biriken ketoasitlerin HCO3-‘a dönüşümü ile birlikte tedavi alkalozuna yol açabilir. Tedavide eşlik eden hipovoleminin düzeltilmesi ve potasyum replasmanı da oldukça önemlidir. Alkolik Ketoasidoz: Alkolik ketoasidoz uzun süre aşırı miktarda etil alkol alınmasından sonra gıda alımının kesilmesi ve alkol alımının azaltılması sonucunda ortaya çıkar. Tabloya kusma, karın ağrısı ve hipovolemi eşlik eder. Klinik olarak diyabetik ketoasidoza benzerdir, ancak hiperglisemi ve glikozüri yoktur. Hastalarda ön planda β-hidroksibutirat gibi ketonların birikimine bağlı artmış anyon açıklı (30-35 mmol/L) metabolik asidoz ve kompanzatuvar hiperventilasyona ikincil hipokapni bulunur. Ayrıca, doku hipoperfüzyonu laktik asit yapımını artırabilir, karaciğer hastalığına kronik solunumsal alkaloz eşlik edebilir ve kusma metabolik alkaloza yol açabilir. Bu şekilde, alkolik ketoasidozda ikili veya üçlü asit-baz bozukluğu sıktır. Alkolik ketoasidozlu hastalarda böbrek işlevinin sıklıkla normal olması nedeniyle idrarla nisbeten fazla miktarda ketoasitler atılabilir ve anyon açığı normal bulunabilir. Alkolik ketoasidozda β-hidroksibutiratın asetoasetata oranı diyabetik ketoasidozdan daha yüksektir (sırasıyla 6:1 ve 3:1). Bu durum, β-hidroksibutiratın olağan yöntemlerle saptanamaması nedeniyle alkolik ketoasidoz olgularında yanlış tanı ve uygunsuz tedavi olasılığını artırabilir. İzotonik infüzyonu ile dolaşım volümü düzeltildikçe β-hidroksibutiratın asetoasetat ve asetona dönüşümü sonucu ketoasidozda paradoksal kötüleşme olabilir. Böbrek Yetmezliği: Üremik asidoz, böbreklerin asitleri yeterince atamamasından kaynaklanır. Hidrojen iyonu atılımı renal tübüllerin direkt sekretuvar fonksiyonudur. Ancak, NH4+, HSO4- ve HPO2-‘ın atılım kapasitesi glomerüler filtrasyon hızı ile doğrudan orantılıdır. Glomerüler filtrasyon hızı 15-20 mL/dk’nın altına düştüğünde HSO4-, HPO4- ve organik anyonların birikimi sonucu artmış anyon açıklı bir asidoz ortaya çıkar. Ancak, plazma HCO3- konsantrasyonundaki azalma artmış anyon açığından ziyade, azalmış NH4+ yapımı ve atılımına bağlıdır. Saf üremik olgularda anyon açığı nadiren 20 mmol/L’yi aşar. Kronik böbrek yetmezliğinde birikime uğrayan asitler kemik kaynaklı alkali tuzları ile tamponlanır. Kemik kalsiyum karbonatındaki azalma sonucu, asidoza kemik kitlesinde kayıp eşlik eder. Kronik böbrek yetmezliğinin aksine, akut böbrek hasarlı hastalarda hiperkloremik metabolik asidoz daha yaygındır. Ancak, kronik piyelonefrit ve obstrüktif nefropatide, tübüler fonksiyon glomerüler filtrasyon hızından daha fazla etkilendiğinden, asidoz daha çok normal anyon açıklıdır. Toksik madde birikimi olan hastalarda artmış anyon açıklı asidoz daha çok glomerüler hastalıkları düşündürmelidir. Asidozun kas ve kemik metabolizması üzerine olumsuz etkileri nedeniyle hem üremik asidoz, hem de böbrek yetmezliğine eşlik eden hiperkloremik asidoz alkali replasmanı ile plazma HCO3- konsantrasyonu 20-24 mmol/L arasında tutulacak şekilde tedavi edilmelidir. Bunun için sıklıkla günde 1-1.5 mmol/kg’lık alkali replasmanı yeterlidir. Salisilat İntoksikasyonu: Salisilatların asit-baz dengesi üzerine ilk etkisi solunum merkezinin direkt uyarılmasından kaynaklanır; bu şekilde, ventilasyonun artması hipokapniye yol açar. Erken dönemde solunumsal alkaloz sıklıkla tek asit-baz bozukluğudur. Zamanla oksidatif fosforilasyon ve Krebs siklusunun dehidrogenaz enzimlerinin inhibisyonu ile laktat ve ketoasit gibi organik anyonların birikimi sonucu metabolik asidoz gelişir. Ayrıca tinnitus, vertigo, bulantı ve konvülziyon gibi belirti ve bulgular da ortaya çıkabilir. Tedavide hastanın midesi izotonik ile yıkandıktan sonra nazogastrik tüp aracılığıyla aktif kömür uygulanır. Asidotik hastalara idrar pH’sı 7.5’in üzerinde olacak şekilde intravenöz NaHCO3 uygulanır, bu tedavi salisilatların atılmasını da kolaylaştırır. Ancak, NaHCO3 replasmanı eşlik edebilen solunumsal alkaloz için riskli olabilir, belirgin alkalozlu hastalara asetazolamid uygulanabilir. Etilen Glikol İntoksikasyonu: Genellikle anti-frizlerde kullanılan etilen glikolün alımı metabolik asidoza ve santral sinir sistemi, kalp, akciğer ve böbreklerde şiddetli hasara yol açar. Etilen glikole ve onun okzalik asit, glikolik asit gibi metabolitlerine bağlı olarak anyon açığı ve ozmolar açık artar. Ozmolar açık, ölçülen ve hesaplanan ozmolaliteler arasında 15-20 mOsm/kg H2O’dan fazla fark olmasıdır. Trikarboksilik asit siklusunun inhibisyonuna ve hücre içi redoks durumundaki değişikliğe bağlı olarak laktik asit yapımı da artar. Özellikle okzalatlar mortalite artışından sorumludur. Metanol İntoksikasyonu: Metanolün toksik etkisi, metaboliti olan formaldehidden kaynaklanır. Formaldehid daha sonra formik asite dönüşür ve metabolik asidoza yol açar. Laktik asit, ketoasit ve diğer organik asitler de metabolik asidoza katkıda bulunur. Molekül ağırlığı küçük olduğundan, ozmolar açık genellikle vardır. Formaldehid ve formik asit, aynı zamanda optik sinirde ve santral sinir sisteminde şiddetli hasara neden olur. Paraldehid İntoksikasyonu: Günümüzde nadirdir. Asetik ve klorasetik asitlerin oluşumuna ve artmış anyon açıklı metabolik asidoza yol açar. Ozmolar açık genellikle yoktur. Tolüen İnhalasyonu: Çözücü olarak kullanılan tolüen öforik etkisi nedeniyle bağımlılığa yol açabilir. Tolüen artmış anyon açıklı asidoza yol açar, ayrıca distal renal tübüler hasar olayı daha da komplike yapar. İzoniazid İntoksikasyonu: İzoniazidin 40-60 mg/kg üzerindeki dozları tehlikelidir, konvülziyonlara ve laktik asit oluşumuna bağlı ciddi metabolik asidoza yol açabilir. Demir İntoksikasyonu: Mitokondrial intoksikasyon ve oksidatif fosforilasyonun direkt sonucu olarak artmış anyon açıklı metabolik asidoz gelişebilir. Metabolik asidoz, toksisitenin ilk 6 saati içinde ortaya çıkar ve giderek şiddetlenir. Karbonmonoksit ve Siyanür İntoksikasyonu: Dumana maruz kalan kişilerde serum karbonmonoksit ve siyanür düzeyleri artar. Hücresel zehirler olarak bilinen her iki toksin sitokrom/elektron transfer evresinde hücresel respirasyonu engeller ve sonuçta anaerobik metabolizma ve organik asidemi gelişir. B) Normal Anyon Açıklı Asidozlar - Hiperkloremik Normal anyon açıklı metabolik asidoz aşırı HCO3- kaybı veya H+‘in atılamaması sonucu gelişir. HCO3- kaybı gastrointestinal sistemden veya böbreklerden kaynaklanabilir. Midenin distalinde intestinal sıvıların aşırı kaybına yol açan durumlar normal anyon açıklı metabolik asidoza neden olabilir. Olguların % 95’inden diyare sorumludur. Daha az sıklıkla görülen nedenler arasında HCO3-‘dan zengin intestinal, biliyer veya pankreatik sıvıların kaybına yol açan tüp drenajı veya fistüller sayılabilir. Üreterosigmoidostomi de Cl- geri emilimi için değişimin HCO3- kaybına neden olması sonucu hiperkloremik bir asidoza yol açabilir. Renal HCO3- kaybı veya distal NH4+ atılımının bozulması ise proksimal tip renal tübüler asidoz, klasik distal tip renal tübüler asidoz, yaygın distal tübüler defekt veya karbonik anhidraz inhibitörlerine bağlı olarak gelişebilir. Üriner anyon açığının hesaplanması [Üriner anyon açığı = (üriner Na+ + üriner K+) – üriner Cl-] renal ve gastrointestinal nedenlerin ayrımına yardımcı olur. Negatif üriner anyon açığı gastrointestinal bikarbonat kaybını, pozitif değer ise renal tübüler anormallik gibi üriner asidifikasyon bozukluklarını düşündürür. Normal anyon açıklı metabolik asidozun diğer nedenleri arasında erken evre böbrek yetmezliği, hiperparatiroidizm, spironolakton, serum HCO3-‘ının izotonik ile hızla seyreltilmesi ve HCl dışı inorganik asitlerin alımı sayılabilir. Proksimal Renal Tübüler Asidoz - Tip 2: Proksimal tübüler HCO3- geri emiliminin ve NH3 oluşumunun bozulmasına bağlıdır ve renal HCO3- kaybı söz konusudur. Ekstrasellüler sıvı volümünde azalma ile uyarılan artmış Cl- geri emilimi hiperkloremik asidoza neden olur. Metabolik asidoz ilerledikçe ve plazma HCO3- konsantrasyonu azaldıkça filtre edilen HCO3- yükü ve distal nefrona ulaşan HCO3- miktarı giderek azalır ve normal bireylerdeki miktara ulaşır. Bu aşamada distal nefrona gelen HCO3- tamamen geri emilir ve idrar pH’sı düşer. Yeni oluşan sabit durumda asit sekresyonu asit üretimine eşittir; plazma HCO3- konsantrasyonu 15-18 mmol/L düzeyinde sabit kalır, metabolik asidoz ilerlemez ve idrar pH’sı asidik olur (<5.5). NaHCO3 replasmanı sırasında plazma HCO3- düzeyi normale doğru yaklaştıkça bikarbonatüri ortaya çıkar ve idrar pH’sı alkali olur (>7.0). Proksimal renal tübüler asidoz izole bir defekt olarak gelişebilir veya Fankoni sendromuna (glikozüri, amino asidüri, fosfatüri, hipoürisemi) eşlik edebilir. Nedenleri arasında herediter bozukluklar (sistinozis, galaktozemi, Wilson hastalığı), toksinler (ağır metaller, miadı geçmiş tetrasiklin, ifosfamid), multipl miyelom, otoimmün hastalıklar (sistemik lupus eritematozis, Sjögren sendromu, kronik aktif hepatit), amiloidoz ve asetazolamid sayılabilir. Tip 2 renal tübüler asidozda osteomalazi ve osteopeni gibi kemik hastalıkları sıktır, nefrokalsinozis ise nadiren görülür. Tedavide altta yatan neden düzeltilmeye çalışılmalıdır. Asidozun tedavisi için fazla miktarda alkali uygulaması (10-15 mmol/kg/gün) gerekir. Sitrat, bikarbonata göre daha az gastrointestinal yan etkilere neden olur. Uygulanan HCO3- proksimal tübülüslerden normal olarak geri emilemediğinden, distal nefrona HCO3- sunumunun artması potasyum kaybını artırabilir ve potasyum replasmanı gerekir. Tiazid diüretikler, hafif bir ekstrasellüler volüm eksikliğine yol açarak proksimal tübüler HCO3- geri emilimini artırabilir.
Distal Renal Tübüler Asidoz – Tip 1: Temel sorun, distal nefrondaki asidifikasyon defekti nedeniyle NH4+ ve titre edilebilir asit atılımının bozulmasıdır. Asidoz varlığına rağmen idrar pH’sı uygunsuz olarak yüksektir ve 5.5’in altına inmez. Hastaların çoğunda hipositratüri ve hiperkalsiüri vardır, bu nedenle nefrolitiazis, nefrokalsinozis ve kemik hastalığı sıktır. Ayrıca, distal H+ atılımının bozulması nedeniyle Na+ geri emilirken daha fazla K+ sekrete edilir ve hipopotasemi gelişir. Distal renal tübüler asidoz kalıtsal olabilir veya kronik piyelonefrit, kronik allogreft nefropatisi, medüller sünger böbrek, hipergammaglobülinemi, analjezik nefropatisi, üriner obstrüksiyon, nefrotoksinlere maruziyet (amfoterisin, lityum) gibi durumlarda ortaya çıkabilir. Tedavi altta yatan bozukluğun düzeltilmesine yönelik olmalıdır. Metabolik asidozun tedavisinde 1-2 mmol/kg/gün dozunda NaHCO3 veya sodyum sitrat replasmanı gerekir. Eşlik edebilen hipopotasemi düzeltilmelidir. Nefrokalsinozis veya nefrolitiazisli olgularda potasyum sitrat replasmanı gerekebilir.
Distal renal tübüler asidoza bazen hiperpotasemi eşlik edebilir. Bu durum, distal nefronda daha yaygın bir bozukluk varlığını düşündürür. Tip IV renal tübüler asidoz olarak da adlandırılan bu durumdan aldosteron eksikliği veya direnci sorumludur ve özellikle diyabetik nefropatili veya tübülointerstisyel nefritli hastalarda sık görülür.

Klinik Bulgular
Metabolik asidozlu hastalarda en sık görülen bulgu Kussmaul solunumudur. Ayrıca, asidoz derinleştikçe karın ağrısı, bulantı, kusma, şuur bulanıklığı ve hipotansiyon klinik tabloya eklenir. Hipotansiyonun nedeni miyokart kontraktilitesinin bozulması ve arteriyel vazodilatasyondur.

Tedavi
Tedavi asidozun şiddeti, nedeni, hastanın kompanzatuvar kapasitesi ve tedavinin potansiyel riskleri dikkate alınarak planlanmalıdır. Metabolik asidozun tedavisindeki öncelikli amaç, asidozun homeostatik mekanizmalarını düzeltmek olmalıdır. Birçok hastada agreziv çabalara gerek olmadan homeostatik mekanizmaların stabilizasyonu ile pH düzelir.
Alkali tedavisinin kendine özgü bazı riskleri vardır. Hızlı NaHCO3 replasmanı santral sinir sisteminde paradoksal hücre içi asidoz, oksijen sunumunun bozulması, hipopotasemi, hipokalsemi, alkaloz, hipernatremi, hiperozmolalite ve hipervolemi gibi komplikasyonlara yol açabilir. Bikarbonatın kan beyin bariyerinden santral sinir sistemine geçişi oldukça yavaştır, bu nedenle intravenöz HCO3- plazmayı santral sinir sistemine göre çok daha hızlı alkalinize eder. Serum pH’sı yükseldikçe, periferik kemoreseptörler pH’yı normalleştirmeye yönelik bir çaba olarak pCO2’yi artırmak için ventilasyonu azaltır. Kan-beyin bariyerinden hızlı bir şekilde diffüze olan CO2 beyinde artar ve santral sinir sistemi plazmanın alkalizasyonuna rağmen daha asidotik olur. Bu reaksiyon paradoksal santral sinir sistemi asidozu olarak adlandırılır.
Bu potansiyel riskleri nedeniyle, sadece şiddetli asidemili hastalara alkali tedavisi uygulanmalıdır. pH’nın 7.20’nin altına düştüğü şiddetli metabolik asidozda aritmi riski artacağı ve kardiyak kontraktilite baskılanacağı için NaHCO3 replasmanı gerekir. Ayrıca, alkali uygulanmasından önce plazmadaki asit anyonların metabolize edilip (-hidroksibutirat, asetoasetat, laktat) edilemediği (kronik böbrek yetmezliğinde veya toksinlere maruziyetten sonra biriken anyonlar) belirlenmelidir. İkinci durumda HCO3- eksiğinin yerine konması için böbrek fonksiyonunun normale dönmesi gerekir ki, bu sıklıkla yavaş, öngörülemeyen veya hiç gerçekleşmeyecek bir süreçtir. Bu nedenle, normal anyon açıklı, sadece hafifçe artmış anyon açıklı veya kronik böbrek yetmezliğinde olduğu gibi metabolize edilemeyen anyonlara bağlı artmış anyon açıklı asidozlarda alkali tedavisi uygulanmalıdır. Laktik asidoz veya ketoasidoz gibi metabolize edilebilen organik anyonların birikimine bağlı artmış anyon açıklı asidozlu hastalarda alkali tedavisine ilişkin tartışmalar vardır.
Tedavide amaç pH’nın 7.2’nin ve plazma HCO3- konsantrasyonunun 15 mmol/L’nin üzerine çıkarılmasıdır. Uygun doz aşağıdaki formül kullanılarak belirlenebilir:
NaHCO3 (mmol) = (arzulanan HCO3- – ölçülen HCO3-) x vücut ağırlığı (kg) x 0.5
Plazma HCO3- düzeyi 10 mmol/L’nin altında olan hastalarda, asidemi şiddetlendikçe vücuda dağılan HCO3- miktarının artması nedeniyle vücut ağırlığının 0.5 yerine 0.8 ile çarpılması önerilmiştir. Hesaplanan dozun yarısı ilk 3-5 saat içinde replase edilir ve geri kalan NaHCO3 tedavisi hastanın yanıtı ve laboratuvar parametrelerine göre planlanır. Normal anyon açıklı metabolik asidozlu hastalarda artmış anyon açıklı olgulardan daha fazla HCO3- kaybı vardır ve bu nedenle klinisyen replasman için daha düşük bir eşik kullanmalıdır. Ani pH ve elektrolit değişikliklerine bağlı aritmi riskinden kaçınmak için intravenöz puşe yapılmamalı, NaHCO3 tercihan % 5 dekstroz içinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir.

METABOLİK ALKALOZ
Metabolik alkaloz, plazma HCO3- konsantrasyonunda primer artışa bağlı olarak artmış pH ve kompanzatuvar olarak alveoler hipoventilasyon sonucu artmış pCO2 ile karakterizedir. Metabolik alkaloz sıklıkla solunumsal asidoz veya alkaloz ve metabolik asidoz gibi diğer asit-baz bozuklukları ile birlikte ortaya çıkar.
Metabolik alkaloz net HCO3- kazancı veya ekstrasellüler sıvıdan uçucu olmayan asit (HCl gibi) kaybına bağlı olarak gelişir. HCO3- kazancı ekzojen veya endojen kaynaklı olabilir. Endojen sentez artışı kısmen veya tamamen renal orijinlidir. Böbrekler başlıca iki durumda aşırı alkaliyi atmak yerine birikime uğratırlar ve metabolik alkalozu devam ettirirler: 1) Hipovolemi, klorür eksikliği veya düşük glomerüler filtrasyon hızının eşlik ettiği potasyum eksikliği, 2) Otonom hiperaldosteronizme bağlı hipopotasemi.
Öngörülebilirliği biraz az olmasına rağmen, metabolik alkaloza akut kompanzasyonda solunum merkezi, kronik kompanzasyonda ise böbrekler devreye girer. Akut kompanzasyon sırasında ventilasyonu kontrol eden kemoreseptörler pH’daki artışa yanıt olarak ventilasyonu azaltırlar, bu şekilde pCO2 ve H+ oluşumu artar ve pH normale doğru düşürülmeye çalışılır. Basit metabolik alkalozun solunumsal kompanzasyonu sırasında pCO2’nın 55 mmHg’nın üzerine çıkması beklenmez ve böyle bir değer tabloya eklenen bir ventilasyon bozukluğunu düşündürmelidir. Metabolik alkalozun kronik kompanzasyonu, aşırı HCO3-‘ın böbreklerden atılması ile sağlanır. Normalde böbrekler etkili bir HCO3- atılım yeteneğine sahip olduğundan, alkalozun devamından böbreklerin aşırı HCO3-‘ı uygun şekilde atamaması sorumludur.

Etyoloji
Plazma HCO3- konsantrasyonunda primer bir artış HCO3- kazancına, H+ kaybına veya ekstrasellüler volüm eksikliğine bağlı olabilir. Böbrek işlevi normal bireylere kronik alkali uygulamasının metabolik alkaloza yol açması nadirdir. Ancak, eş zamanlı hemodinamik bozukluğu olanlarda normal HCO3- atılım kapasitesinin aşılması veya HCO3- geri emiliminin artması nedeniyle alkaloz gelişebilir. Bu duruma örnek olarak oral veya parenteral HCO3- replasmanı, asetat yüklenmesi (parenteral hiperalimentasyon solüsyonları), sitrat yüklenmesi (kan transfüzyonu), alüminyum hidroksit içeren antiasitler veya sodyum polistiren sülfonat gibi katyon değiştirici reçineler sayılabilir.
Kusma veya nazogastrik aspirasyona bağlı gastrik H+ kaybı metabolik alkaloza yol açabilir. Sıvı ve NaCl kaybına bağlı hipovolemi renin-anjiotensin-aldosteron sistemini aktive eder ve aldosteron distal tübülüslerde Na+’un geri emilimini ve K+ ile H+’in sekresyonunu uyarır. Hipovolemi, ayrıca glomerüler filtrasyon hızında azalma sonucu tübülüslerin HCO3- geri emilim kapasitesini artırarak da alkaloza katkıda bulunur.
Tiazidler ve loop diüretikler gibi üriner Cl- kaybına yol açan ilaçlar, total vücut HCO3- içeriğini değiştirmeksizin hücre dışı sıvı volümünü akut olarak azaltırlar. Azalmış hücre dışı sıvı volümü nedeniyle plazma HCO3- düzeyi artar (kontraksiyon alkalozu). Kronik diüretik uygulaması, aynı zamanda distal nefrona NaCl sunumunu ve bu şekilde distal nefrondan K+ ve H+ atılımını uyararak da alkaloza eğilim yaratabilir. Hücre dışı volüm eksikliğinin eşlik ettiği metabolik alkalozun diğer nedenleri arasında reabsorbe olmayan anyonların uygulanması (penisilin, karbenisilin), Bartter ve Gitelman sendromları, potasyum eksikliği, magnezyum eksikliği ve post-hiperkapni sayılabilir.
Kronik potasyum eksikliği üriner asit atılımını artırarak metabolik alkaloza yol açabilir. Hem NH4+ yapımı ve emilimi artar, hem de HCO3- geri emilimi uyarılır. Ayrıca, hipopotasemi K+’un hücre dışına ve H+’in hücre içine kaymasına neden olarak da metabolik alkaloza katkıda bulunur. Kronik potasyum eksikliği renal H+,K+-ATPaz aktivitesini artırarak K+’un emilmesine ve H+’in atılmasına neden olur. Şiddetli K+ eksikliğine bağlı metabolik alkaloz, sıklıkla NaCl infüzyonuna dirençlidir.
Metabolik alkaloz, primer veya sekonder hiperaldosteronizme (renal arter stenozu, malign hipertansiyon, renin salgılayan tümör) bağlı hipopotasemiye eşlik edebilir. Primer hiperaldosteronizm, hiperreninemi, meyan kökü alımı, Cushing sendromu ve konjenital adrenal hiperplazi gibi mineralokortikoid fazlalığı durumları distal tübülüslerde Na+ geri emiliminin artmasına ve elektronötraliteyi korumak için H+ ve K+ sekresyonuna neden olur. Tuz retansiyonuna bağlı hücre dışı volüm fazlalığı ve hipertansiyon tabloya eşlik eder.
Distal nefrondaki Na+ kanallarının artmış aktivitesine bağlı gelişen nadir kalıtımsal bir hastalık olan Liddle sendromunda volüm bağımlı hipertansiyona normal aldosteron düzeyleri ile karakterize hipopotasemik alkaloz eşlik eder.
Metabolik alkalozlu hastaya tanısal yaklaşım algoritmi Şekil 3’de görülmektedir. Anamnezde kusma, laksatif alışkanlığı ve başta diüretikler olmak üzere ilaç kullanımı mutlaka sorgulanmalı, fizik muayenede ise özellikle kan basıncı ve ekstrasellüler volüm durumu değerlendirilmelidir. Anamnez tanımlayıcı değilse, idrar Cl- ve K+ ölçümleri sıklıkla metabolik alkalozun etyolojisini yönlendirebilir. Bu ölçümler, tedavi stratejisinin belirlenmesine de yardım eder.

Klinik Bulgular
Metabolik alkalozda periferik ve santral sinir sistemine ait hipokalsemide görülene benzer belirti ve bulgular ortaya çıkar. Bunlar arasında kas güçsüzlüğü, kas krampları, tetani, parestezi, uykuya eğilim, konfüzyon ve konvülziyon sayılabilir. Poliüri, polidipsi, postural hipotansiyon ile hipopotasemi ve hipofosfatemi gibi elektrolit bozuklukları da görülebilir.

Tedavi
Tedavi planı için ayrıntılı bir anamnez ile metabolik alkalozun nedeni belirlenmeye çalışılmalı ve neden ortadan kaldırılmalıdır. Aşırı kusma veya nazogastrik aspirasyondan kaynaklanan basit H+ kaybı kolayca tedavi edilebilmekle beraber, daha karmaşık olgularda tedavinin doğru yönlendirilmesi için üriner Cl- atılımının ölçülmesi gerekir. Bu ölçüm, tuza duyarlı ve tuza dirençli metabolik alkalozların ayırt edilmesini sağlar. Doğru tedavi planı açısından, ayrıca ekstrasellüler volüm durumu da değerlendirilmelidir.

Klorüre Duyarlı Alkaloz
Yakın zamanda diüretik kullanmamış hastada idrar Cl- konsantrasyonu 15 mmol/L’nin altında ise klorür replasmanına yanıt veren metabolik alkaloz söz konusudur. Bu olgularda, özellikle ekstrasellüler sıvı volümü de azalmış ise idrar pH’sı 7.5’in üzerine çıkıncaya kadar parenteral yoldan izotonik NaCl uygulanması yeterli olur. Potasyum eksikliğini ve intrasellüler asidozu düzeltmek için beraberinde KCl de verilmelidir. Daha şiddetli volüm eksikliği olan hastalarda arginin monohidroklorür gibi mineral asitlerin intravenöz uygulaması gerekebilir. Kusma veya nazogastrik aspirasyona bağlı olgularda, gastrik asit sekresyonunu azaltan H2 reseptör antagonistleri veya proton pompa inhibitörleri yararlı olabilir. Böbrek yetmezliğine eşlik eden şiddetli metabolik alkalozun tedavisinde, düşük HCO3- içeren diyalizat kullanılarak diyaliz uygulanmalıdır.

Klorüre Dirençli Alkaloz
İdrar Cl- konsantrasyonu 20 mmol/L’nin üzerinde olan olgularda izotonik NaCl infüzyonu etkisizdir, hatta sıklıkla eşlik edebilen hipervolemi nedeniyle tehlikeli bile olabilir. Bu durumda altta yatan nedenin tedavisinin yanı sıra, potasyum ve magnezyum eksikliğinin düzeltilmesi, spironolakton ve amilorid gibi potasyum koruyucu diüretiklerin uygulanması denenebilir. Bikarbonatüriyi artırmak için 250-500 mg intravenöz asetazolamid de yararlı olabilir, fakat beraberinde potasyum kaybı da artacağından, potasyum replasmanı ile birlikte uygulanmalıdır.
pH 7.7’nin ve plazma HCO3- konsantrasyonu 40-45 mmol/L’nin üzerinde olan şiddetli metabolik alkalozlu hastalarda, aşağıdaki formülle bikarbonat fazlalığı hesaplandıktan sonra santral bir venden izotonik NaCl içinde 0.15N HCl veya 0.1M NH4Cl infüzyonu yapılabilir. Hesaplanan dozun yarısı ilk 3-5 saatte, geri kalanı ise sonraki 24 saatte verilir. Hidroklorik asitin hemolize yol açabileceği unutulmamalıdır. Ayrıca, böbrek veya karaciğer yetmezliği varlığında NH4Cl infüzyonu tehlikeli olabilir.
Bikarbonat fazlalığı = 0.5 x vücut ağırlığı x (plazma HCO3-  35)

SOLUNUMSAL ASİDOZ
Temel sorun alveoler hipoventilasyondur; bu durum pCO2 retansiyonuna yol açar ve aşırı karbonik asit yapımı sonucu pH düşer. Akut evrede HCO3- konsantrasyonu normaldir, ancak solunumsal asidoz kronikleştikçe renal kompanzasyon sonucu HCO3- artar. Akut solunumsal asidozun kompanzasyonunda etkili olan tamponlar sadece intrasellüler proteinlerdir. Bu tamponlar tarafından oluşturulan HCO3- hücre dışı sıvıya diffüze olur, pCO2’daki her 10 mmHg artış için HCO3- konsantrasyonu yaklaşık 1 mmol/L artar ve pH 0.08 azalır. Akut evrede bu HCO3- kompanzasyonu anlamlı değildir ve pH üzerine etkisi minimaldir. Bu nedenle, ventilasyon düzeltilmezse hızlı bir şekilde asidemi gelişir.
Kronik solunumsal asidozun kompanzasyonunda renal HCO3- retansiyonu önemli rol oynar. Bu yanıt ilk 6-12 saatten sonra ortaya çıkar ve birkaç gün içinde maksimal katkıya ulaşılır. Elektriksel nötraliteyi korumak için idrarla Cl- atılır ve kronik solunumsal asidozda tipik olan hipokloremi ortaya çıkar. pCO2’daki her 10 mmHg artış için serum HCO3- düzeyi 3.5 mmol/L artar ve pH 0.03 düşer. Bu yanıt mükemmel bir kompanzasyon sağlar ve pH normale döner. Ancak, kronik solunumsal asidozda plazma HCO3- düzeyi 38 mmol/L’nin üzerine çıkamaz. Kronik hiperkapnide zamanla solunum merkezinin CO2’ye duyarlılığı azalır ve sıklıkla hiperkapniye eşlik eden hipoksemi solunum merkezinin başlıca uyarıcısı durumuna gelir.

Etyoloji ve Klinik
Solunumsal asidoz, ventilasyonu baskılayan ve CO2 retansiyonuna yol açan herhangi bir bozukluğa bağlı olarak gelişebilir. Sık görülen nedenler arasında hava yolu tıkanıklığı, medüller solunum merkezinin inhibisyonu, solunum kaslarını ve gücünü etkileyen hastalıklar, pulmoner kapiller yatakta gaz alışverişini veya dokularda oluşan CO2’in uzaklaştırılmasını engelleyen durumlar sayılabilir (Tablo 3).
Solunum merkezinin ilaçlar, travma veya hastalık nedeniyle depresyonu asidoza yol açabilir. Bu durum, akut olarak genel anestezi, sedatifler ve kafa travmasına, kronik olarak ise sedatifler, alkol, kafa içi tümörler ve primer alveoler hipoventilasyon veya obeziteye bağlı hipoventilasyon gibi uyku bozukluklarına bağlı olarak gelişebilir. Motor nöronları, nöro-müsküler birleşkeyi ve iskelet kaslarını ilgilendiren hastalıklar, solunum kaslarının güçsüzlüğü sonucu hipoventilasyona neden olabilir. Uygunsuz mekanik ventilasyon da etken olabilir.
Akut hiperkapni üst hava yollarının ani tıkanması, şiddetli astma, anafilaksi, duman inhalasyonu veya toksik hasar gibi nedenlere bağlı yaygın bronkospazmı izleyerek gelişir. Kronik hiperkapni ve solunumsal asidoz ise son dönem obstrüktif akciğer hastalıklarında ortaya çıkar. Hem göğüs duvarını, hem de akciğerleri etkileyen restriktif bozukluklar da, özellikle ileri evrelerde solunumsal asidoza yol açabilir.
Klinik tablo solunumsal asidozun şiddeti ve süresine, altta yatan hastalığa ve hipokseminin eşlik edip etmemesine bağlıdır. Akut solunumsal asidoz anksiyete, dispne, konfüzyon, psikoz, halüsinasyonlar ve baş ağrısına yol açabilir. Tablo ilerledikçe CO2 birikiminin vazodilatör etkisine bağlı kafa içi basınç artışı sonucu papil ödemi, anormal refleksler, fokal kas güçsüzlüğü eklenebilir ve komaya kadar ilerleyebilir. Ayrıca periferik vazodilatasyon, taşikardi ve ventriküler aritmiler olaya eşlik edebilir. Kronik hiperkapnide ise klinik tablo daha hafif olup; uyku bozukluğu, hafıza kaybı, somnolans, koordinasyon bozukluğu, kişilik değişikliği, tremor ve miyoklonik kasılmalar görülebilir.

Tedavi
Solunumsal asidozun tedavisi şiddetine ve başlama hızına bağlıdır. Akut solunumsal asidoz yaşamı tehdit edicidir ve tedavisi ventilasyonu düzeltmeye ve bu şekilde pCO2’nın normalleşmesini sağlamaya yönelik olmalıdır. Bunun için gerekirse endotrakeal entübasyon ile hastanın hava yolu sağlanmalı, altta yatan neden tedavi edilmeli ve hipokseminin engellenmesi için dikkatli bir şekilde oksijen verilmelidir. Artan semptomatik hiperkapni, ciddi hipoksemi, ilaca bağlı solunum merkezi depresyonu durumlarında mekanik ventilatör gerekebilir. Benzer şekilde, kronik solunumsal asidozda da ventilasyon iyileştirilmelidir. Altta yatan nedenin tedavisi için bronkodilatörler, postural drenaj ve gerekiyorsa antibiyotikler kullanılmalıdır. Hiperkapninin uzun süre devam etmesi durumunda solunum merkezinin duyarlılığı giderek azalacağı ve ventilasyon gücü relatif hipoksemiye bağımlı hale geleceği için oksijen uygulaması hipoksik gücün ve ventilasyonun azalmasına ve bu şekilde CO2 narkozuna yol açabilir. Bu nedenle, kronik solunumsal asidozlu hastalara oksijen kan gazı kontrolü altında dikkatli bir şekilde uygulanmalıdır. Ventilasyon desteği gerektiğinde, posthiperkapnik metabolik alkalozdan kaçınmak için pCO2 yavaş bir şekilde düşürülmelidir.
Alkali tedavisinin yeri tartışmalıdır. Asidozun azalması ile kemoreseptör stimülasyonu azalacağından hipoksemi ve hiperkapni şiddetlenebilir. Ayrıca, pulmoner ödem ve metabolik alkaloza neden olabilir. Ancak, şiddetli status astmatikuslu ve asidozlu (pH <7.15) mekanik ventilasyon yapılan hastalar küçük dozlarda NaHCO3’den (40-60 mmol) yarar görebilir. SOLUNUMSAL ALKALOZ Solunumsal alkaloz hastane ortamında en sık görülen asit-baz bozukluğudur. Artmış alveoler ventilasyon nedeniyle geçici olarak oluşandan fazla miktarda CO2 atılması sonucu gelişir. Yüksek pH ve düşük pCO2 tanıyı doğrular. Akut solunumsal alkaloza bikarbonat dışı hücresel tamponlar HCO3-‘ı tüketerek yanıt verirler. Akut evrede pCO2’daki her 10 mmHg azalma için plazma HCO3- düzeyi yaklaşık 2 mmol/L düşer ve kompanze edilmemiş akut solunumsal alkalozlu hastalarda plazma HCO3- düzeyi sıklıkla normaldir. Alkalozun başlamasından sonra, akut alkalemiyi önlemek için H+ iyonları hücre içinden hücre dışı sıvıya salgılanır. Bu sırada hücre içine K+ kayması sonucu sıklıkla hafif bir hipopotasemi gelişir. Saatler sonra pCO2’nın sürekli düşük olması sunucu renal NH4+ ve titre edilebilir asit sekresyonu ve filtre edilen HCO3-‘ın geri emilimi azalır. Kronik hipokapnide, pCO2’daki her 10 mmHg azalma için plazma HCO3- konsantrasyonu 4.0 mmol/L düşer. Ancak, saf solunumsal alkaloza bağlı olarak plazma HCO3- konsantrasyonunun 12 mmol/L’nin altına düşmesi beklenen bir bulgu değildir. Renal HCO3- kaybı sırasında elektronötraliteyi korumak için Cl- retansiyona uğrar ve kronik solunumsal alkalozun tipik hiperkloremisine yol açar. İlk 7-9 gün boyunca kompanzasyon pH’yı normalize etmek için yeterli değildir ve alkalemi baskın gelir. İki haftadan sonra kronik solunumsal alkalozlu hastalar normal veya normale yakın bir pH’ya sahip olurlar. Bu, pH’nın sıklıkla normal olduğu tek primer asit-baz denge bozukluğudur.

J Curr Pediatr 2007; 5:

Asid-baz dengesinin önemi

Hücre içi enzim aktivitelerinin yeterli bir şekilde yapılması ve hücre membranının bütünlüğünün korunması için kan pH’ının çok dar sınırlarda tutulması gerekir. Bu sınırlar 7.35-7.45 olarak kabul edilir. H+ iyonunun proteinlere bağlanma özelliği çok fazla olduğundan, serbest kaldığında proteinlerle-enzimlerle birleşir, fonksiyonlarını bozar. Öncelikle glukoz yıkımı şiddetlenir, beyin fonksiyonları bozulur. H+ iyon konsantrasyonu, 45’in üzerine çıktığında asidoz (pH <7.35), 35’in altına düştüğünde alkaloz (>7.45) gelişir.

Yaşamı tehdit eden kan pH sınırları < 6.80 ve > 7.70 olarak belirtilmiştir.

Bazı kuralların bilinmesi tanıyı kolaylaştırır. Pratikte önemli olan, olayın doğru tanımlanması ve buna uygun yaklaşımın yapılmasıdır.

Tarihçe

1909’da Hendelson, asid-baz dengesinde metabolik ve respiratuar komponentlere dikkat çekmiş ve sonraları Henderson-Hasselbach eşitliği olarak anılacak olan formülü oluşturmuştur (pH=pK+log HCO-3-/pCO2). Aynı yıl Sorenson, kanda H+ iyonlarını ölçen ilk elektrodu geliştirmiş ve pH’yı (power of Hydrogen) : H+ iyon konsantrasyonunun negatif logaritması olarak tanımlamıştır. Örneğin pH 7.35 olduğunda, H+ iyon konsantrasyonu 44.7 nanomol/L, pH 7.45 olduğunda 35.5 nmol/L’dir. 1923’de Bronsted ve Lowry bugünkü anlayışa uygun olarak ilk tanımlamayı yapmışlar ve H+ iyonu veren maddelere asid, H+ kabul eden maddelere baz adını vermişlerdir.

Fizyoloji

Günlük alınan besinlerin metabolize olması ile her gün dengeli miktarda (çocuklarda 2-3 mEq/Kg, erişkinlerde 1-3 mEq/Kg) asid madde oluşur. Sağlıklı kişiler aynı miktarda asid yükünü atar; yani biriken asid yükü (0) dır. H+ kaynağı proteinlerdir. Sülfür taşıyan amino asidler (metionin, sistein, sistin) yıkılarak sülfirik asid, katyonik amino asidler (lizin, arginin) endojen hücre metabolizması ile yıkılarak çeşitli asidler, fosfolipidlerin yıkımı ile fosforik asid, nükleoproteinlerin yıkımı ile nükleik asid gibi H+ iyonu kaynakları oluşur. Bu asidlerin bir kısmı tam bir oksidasyon ile CO2 ve H20’ya ayrışan ve hızla akciğerlerden atılan volatil asidlerdir. Uçucu olmayan, metabolize olmayan ve ancak böbrek yolu ile atılabilen asidler (sülfirik asid, fosforik asid, laktik asid, ketoasidler) de non-volatil-fikst asidleri oluşturur.

Karbonhidrat ve yağlar tam olarak metabolize olduklarında H+ iyonu oluşmaz; yetersiz şekilde metabolize oldukları hastalık durumlarında (hipoksi, insülin eksikliği gibi) glukozun iyi metabolize edilememesi H+, laktat; trigliseridler, beta-hidroksi biturat oluşturur.

Bu asid yükünü dengelemek için böbrekler H+ iyonlarını idrar ile atmaya çalışır. Normal bir böbrekten 24 saatte 180 litre filtrat geçmektedir. Yani günde 4000 mEq bikarbonat (180×24 saat X 24mEq/L) Bowman aralığına filtre edilir ve idrar ile kaybedilmeden hepsi dolaşıma geri döner. Bikarbonatın % 85’i proksimal tübülden, %15 kadarı Henle kulpunun çıkan kolundan geri emilir. Proksimal tübülde H+ iyonu idrar boşluğuna-lümene sekrete edilir; H+ iyonunun proksimal tübül hücresinden çıkması hücre içinde HCO3 oluşmasını sağlar, oluşan bikarbonat dolaşıma geri döner. Tübül lümenine atılan H+ iyonu buraya filtre olmuş bulunan bikarbonat ile reaksiyona girerek CO2 ve H20 oluşur.

Böbrekte bu mekanizmaları sağlayan iyon taşıyıcılar (transporter) ve iyon değiştiriciler (exchanger) genetik olarak belirlenmiş ve klonlanmıştır. Bu proteinleri kodlayan genlerdeki mutasyonlar klinikte bildiğimiz bir çok önemli, kalıtsal asid-baz bozukluklarının temelini oluşturur. Örneğin böbrek tübülüs ve barsak epitel hücrelerinde Na+ absorpsiyonundan sorumlu olan Na+- H+ değişimini düzenleyen NHE gen ailesi belirlenmiştir. Bir örnek olarak 5p15.3’de lokalize olan NHE-3 geninin immatüritesi sonucu neonatal-geçici distal RTA oluşmaktadır. Bikarbonat iyonunun taşınması da Na+- HCO3 cotransporter (NBC) genlerinin düzenli çalışması ile sağlanır. Hücre içindeki-sitozolik ve filtrattaki-luminal CO2 + H2O > < H2CO3 reaksiyonunu düzenleyen karbonik anhidraz (CA) enzim ailesinin de 14’den fazla izoformu saptanmıştır. Distal tübülde idrarın asidifikasyonu: Filtre edilen ve proksimal tübülden emilen bikarbonatın geri kalanının emilmesi, amonyak oluşması ve NH3’ün H+ iyonu alarak NH4 şekline dönüşmesi, Divalen bazik fosfatın H+ iyonu alarak monovalen asidik fosfata çevrilmesi gibi 3 ayrı yolla gerçekleşir. Sonuçta idrar pH’ı düşmekte, net asid yükü artmakta, idrarda H2CO3 kalmamaktadır. Klinikte kan gazları olarak pH ve pCO2 konsantrasyonu ölçülerek asid-baz durumu değer-lendirilir. Normal değerler: arteriyel pH için prematürelerde 7.35-7.50, miad bebeklerde 7.11-7.36, çocuklarda 7.35-7.45, pCO2 için yenidoğanda 27-40, büyük erkeklerde 35-48, kızlarda 32-45 mmHg olarak verilmektedir. Venöz kanda bakılan pCO2 6-8 mmHg daha yüksek, pH 0.03-0.05 daha düşük, kapiller kan gazı pH yönünden uyumlu, pCO2 yönünden orta derecede uyumludur. Plazma bikarbonat düzeyi iki yaş altında 20 mEq/L, daha büyük çocuklarda 22-25 mEq/L dolayındadır. Venöz kanda 1-3 mEq/L daha düşük ölçülür. Klorür düzeyi 98-106 mEq/L’dir. Anyon gap ve yorumlanması Vücut sıvılarında erimiş halde bulunan tuzlar, eşit sayıda pozitif ve negatif yüklü iyonlar taşır. Hastalık hallerinde bu elektronötralite bozulabilir. Plazmada bulunan tüm anyonların laboratuvar yöntemleri ile ölçülmesi rutinde mümkün olmadığından, pratik olarak en yüksek düzeyde olanlar ölçülmektedir, Plazmanın en yüksek değerdeki katyonu sodyumdur. Sodyum düzeyi (135-145 mEq/L), ölçülebilen anyonlar olan klorür ve bikarbonat düzeylerinin toplamından yüksektir. Aradaki bu fark (Na+- (HCO3+Cl-) anyon gap olarak tanımlanır. İyon selektif analiz yöntemleri uygulanıyor ise bu fark 6-14 mEq/L, eski yöntemler ile 8-16 mEq/L kadardır. Metabolik asidozda veya kronik respiratuar asidozda HCO3 düzeyi azalır; bunun yerini bir diğer anyon (Cl-) yükselerek kapatmaya çalışır. Hiperkloremik metabolik asidoz tablosu ortaya çıkar. Cl- yüksek değil ise laktat veya ketoasidler gibi ölçülmeyen bir anyonun yükselmesi söz konusu olur. Bu da ‘artmış anyon gap’li metabolik asidoz’ tablosudur. Böylece yalnız serum elektrolitlerinin ölçümüne dayanan bu basit hesaplama metabolik asidozdaki tanı olasılıklarını ayırdetmiş olur. Fizyopatoloji Metabolik bozuklukların respiratuar kompansasyonu bir kaç dakikada başlar, 12-24 saatte tamamlanır. Respiratuar bozuklukların kompansasyonu metabolik yollardan ve daha yavaş olur. Bozuklukların tek başına basit bir asidoz veya alkaloz olması genellikle mümkün olmaz. Mikst bozukluklar daha sık gözlenir. Mikst asid-baz bozukluklarında birden fazla asid-baz bozukluğu yapan klinik tablo veya neden bir aradadır. Akciğerler asidoza hemen yanıt verir: Kan pH’ının düşmesi periferik kemoreseptörler aracılığı ile solunum merkezini uyarır ve akciğerler bir kaç dakika içinde alveoler ventilasyon ile CO2’yi uzaklaştırır ve pCO2 düzeyi dengede tutulur. Böbrek ise basamaklar şeklinde ve akut asid yüklenmesinde 16 saat, kronik yüklenmede 7 gün içinde maksimum fizyolojik yanıtını geliştirir. Bu yanıtın moleküler düzeydeki mekanizmaları gösterilmiştir. Asit pH bu genleri yönlendirir. Amonyogenezde anahtar rolü mitokondrial enzimler, proksimal tübüldeki glukoneogezde de karboksilaz enzim ailesi yüklenir. Asid-baz bozukluklarında organizma önce tampon sistemlerini harekete geçirir. Akut olarak biriken nonvolatil asid yükler, ekstrasellüler sıvıya hızla dağılır. Plazmadaki tampon sistemleri ile 20-30 dakika içinde zayıflatılır. Plazmadaki tamponlar bikarbonat/karbonik asid, inorganik fosfat/fosforik asid, protein/proteinat, organik asidler/organik asid tuzları şeklindedir. Bunların tümü total tampon kapasitesinin % 40’ını oluşturur. Metabolik asidoz geliştiğinde çok fazla bikarbonat kullanılır-total kan HCO3 konsantrasyonu düşer. Kan HCO3’ünün azalması hücre içi tamponları uyarır. Hücre içi ve kemiklerdeki tampon sistemleri asid birikiminin %50’sini tampone edebilir. Hücre içi tamponlar fosfat/fosforik asid, protein tampon sistemi, iritrositler içinde de hemoglobin, oksi hemoglobin, organik ve inorganik fosfat, bikarbonat tampon sistemleri bulunur. Asidozda hemoglobinin oksijene affinitesi azalmıştır, oksihemoglobin dissosiasyon eğrisi sağa kaymıştır. Bu durum klinikte doku hipoksisine yol açar. İntrasellüler mekanizmaların fonksiyonu H+ tutmak ve 24 saat içinde normal arteriyel pH’ı sağlamaktır. Bu sistemin 2/3 kadarı Na+- H+ iyonu değişimi ile; 1/3’ü de K+- H+ veya Cl- HCO3 değişimi ile regülasyonu sağlar. Renal mekanizmalar bundan sonra etkili olur: Net asid ekskresyonunu (titre edilebilen asidler ve NH4) arttırır. Glomerüler filtrata geçen HCO3’ü etkin bir şekilde tutmaya çalışır. Gastrointestinal sistem çocukluk yaş grubunda asid-baz dengesinin bozulduğu durumların başlıca kaynağıdır. İshalde dışkının HCO3 düzeyi plazmanınkinden daha yüksektir. Ayrıca barsakta organik asidler ile reaksiyon sonucu da aşırı miktarda HCO3 açığa çıkar ve atılır. Şiddetli ishallerde bikarbonat kaybının yanı sıra laktik asidoz da gelişebilir. İshale bağlı dehidratasyon-hipovolemi sonucu renin-aldosteron sistemi uyarılır ve dışkıdaki potasyum kaybına ek olarak idrarla da potasyum kaybı artar ve asidoz olduğu halde potasyum yükselmez; hatta normal düzeylerin altına düşebilir. Yani ishale bağlı olarak gelişen tablo dehidratsyona eşlik eden hipopotasemik metabolik asidozdur. Buradaki hipopotasemi durumu asidoz tedavisi ile tehlikeli boyutlara ulaşabilir. Tedavide dikkate alınmalıdır. Ayırıcı tanı yönünden de sorun oluşturabilir: Metabolik asidoz ve hipokalemi idrar NH4 sentezini uyarır ve idrar pH’ı da 5.5’in üzerinde olabilir; sonuçta RTA tanısını düşündürür. Kesin ayırım ancak idrarda NH4 ölçülmesi ile yapılabilir. İshalde idrar NH4 düzeyi yüksek, RTA’da tipik olarak düşüktür. Böbrek yetmezliğinde H+ iyonlarının atılamaması sonucu asidoz gelişmekte, diğer metabolik artıklar olan üre ve kreatinin birikimi de birlikte olmaktadır. Kronik-süregen asidoz, D-vitamini ve kalsiyum metabolizmasındaki bozuklukları şiddetlendirmektedir. Respiratuar Asidoz Akciğerledeki değişik patolojiler akut veya kronik olarak CO2’nin yetersiz atılmasına yol açar, hiperkapni sonucu respiratuar asidoz gelişir. Kan pH’ı düşük, pCO2 ve HCO3 yüksektir. Arteriyel parsiyel CO2 basıncının artması vücut sıvılarının asidifikasyonuna yol açar. Plazma HCO3 düzeyinde artma 5-10 dakikada oluşur. Bu artış non-bikarbonat tamponlar olan fosfat, hemoglobin ve hücre içi proteinlerin asid kökleri ile titrasyonu sonucu ortaya çıkar. Patoloji 3-5 gün devam eder ise, ranal asidifikasyon mekanizmaları devreye girer ve HCO3 daha da yükselir. Akut Respiratuar Asidoz Nedenleri Sentral sinir sistemi bozuklukları: Ensefalit, Sentral uyku apnesi, Kafa içi basıncının artması, Travma, Genel anestezi, Barbitüratlar, Narkotikler Hava yolu obstrüksiyonları : Yabancı cisim aspirasyonu, Laringospazm, Larinks ödemi, Bronkospazm, Obstrüktif uyku apnesi Nöromusküler bozukluklar: Beyin sapı zedelenmeleri, Tetanoz, Botilizm, Guillain-Barre, Miyasteya gravis krizi, Sedatifler, Narkotikler, Aminoglikozidler, Organofosfat, Hipopotasemik miyopati, Familyal hipokalemik periodik paralizi, Hipofosfatemi Toraks ve Akciğer Hastalıkları: Pnomotoraks, Hemotoraks, Ağır pnomoni, Respiratuar distres sendromu, Mekonyum aspirasyonu, Pulmoner kanama Ventilasyon tedavisinde yanlışlıklar: Tidal volümün yanlış hesaplanması, Ölü boşluğun fazla olması Vasküler nedenler: Pulmoner ödem veya ağır emboli, Kardiak arest Kronik Respiratuar Asidoz Nedenleri Solunum merkezi depresyonu: Beyin tümörü, Kronik narkotik-trankilizer kullanımı Nöromusküler bozukluklar: Poliomiyelit, Multipl skleroz, Asid maltaz eksikliği, Miksödem, Musküler distrofi, Malnutrisyon, Hipotiroidizm, Kortikosteroid kullanımı Havayolu obstrüksiyonu: Kronik bronşit, Amfizem, Astım, Kistik fibrozis, Hipertrofik tonsiller Reaktif hastalıklar: İntersitisyel fibrozis, Diafrağma paralizileri, Kifoskolyoz, Hidrotoraks, Uzun süren pnömoniler, Pick-wickian sendromu Metabolik Asidoz Nedenleri Normal Anyon Gap (hiperkloremik asidoz) İshal, Renal Tübüler Asidoz, Hipokapni sonucu, Kolestiramin, CaCl2, MgSO4, Amonyum Klorür, Arginin hidroklorür verilmesi, Üreterosigmoidostomi, Konjenital hipotiroidi, Artmış Anyon Gap Artmış laktik asid Hipoksi Derin anemi, Aşırı egzersiz, Tip I glikojen depo hastalığı, Etanol alımı, Yenidoğanın doğuştan metabolik hastalıkları, Diabet, Pankreatit, Siroz, Lösemi, Früktoz-6-fosfat eksikliği, İntestinal aşırı bakteri üremesi Ketoasidoz İnsülin eksikliği (diabetik ketoasidoz), Açlık, Etanol intoksikasyonu, Ketotik hipoglisemi Böbrek yetmezliği Sülfürik asid birikimi Metionin, Yüksek proteinli mamalar, Nutramigen Zehirlenmeler Salisilat entoksikasyonu , Metanol entoksikasyonu, Paraldehit entoksikasyonu, Etilen glikol alımı Diğer nedenler Dilüsyonel asidoz: Bikarbonatsız izotonik veya hipertonik NaCl infüzyonu Oligüri ile birlikte tuz tutucu durumlar Metabolize edilemeyen asidlerin birikimi : Hiperparatiroidizm, Adrenal yetmezliği Psödohipoaldosteronizm, Leigh sendromu Azalmış anyon gap Hipoalbuminemi, Sıvı yüklenmesi, Multipl miyeloma, Lityum, Polimiksin B alınması Laboratuvar bulguları HCO3 düzeyinin ölçülmesi, metabolik asidozun derecesini göstermede güvenilir bir ölçüttür. Plazma HCO3 konsantrasyonu normalden saparsa metabolik, arteriyel pCO2 basıncı etkilenmiş ise respiratuar bozukluk vardır. Metabolik asidoz kan pH’sında ve serum HCO3 konsantrasyonunda azalma ile karakterizedir. Her metabolik asidozda HCO3 düşüktür; ancak her HCO3’ü düşük olan hastada metabolik asidoz olması şart değildir. Asid-baz bozukluklarında arteriyel kan gazı değerleri aşağıdaki şekilde özetlenebilir: Asid-Baz Bozukluğu Primer Değişiklik Kompanse Değişiklik Metabolik asidoz HCO3 ↓ pCO2 ↓ Metabolik Alkaloz ­ HCO3 ↑­­ pCO2 ↑ Respiratuar Asidoz pCO2 ↑ HCO3 ↑ Respitaruar Alkaloz pCO2 ↓ HCO3 ↓ Metabolik asidoz oluştuğunda, HCO3 düzeyindeki her 1mEq/L düşüş için pCO2 ‘de 1.3 mmHg’lık bir azalma olmaktadır. Ölçülen pCO2 beklenen değerden 5 mmHg’dan fazla sapmış ise hastada mikst bir bozukluk var demektir. pCO2 ‘deki sapma 5 mmHg’dan fazla değil ise hastada metabolik asidoz vardır. Metabolik asidoz genellikle hiperpotasemi ile birliktedir. Aksine hipopotasemi ile birlikte asidoz olması ağır ishale bağlı veya renal tübüler asidoza bağlı olduğunu düşündürmelidir. Serum BUN/Kreatinin oranının 20/1’in üzerinde olması prerenal azotemi ve hipoperfüzyonun işaretidir. Metabolik asidoz ve hipoglisemi birlikteliği adrenal yetmezliğini veya karaciğer yetmezliğini hatıra getirmelidir. Normoglisemi ve glukozüri eşlik ediyor ise, Tip II renal tübüler asidoz (Fanconi sendromu gibi) düşünülmelidir. RTA düşünülüyor ise idrar pH’ı ve NH4 düzeyi yararlı olur. Metabolik asidoz, hiperpotasemi -hiponatremi birlikteliği aldosteron eksikliğini veya direncini gösterir. Salisilat zehirlenmesinde metabolik asidozun yanı sıra ateş, letarji, kusma, koma vardır. Kan laktatı ölçümü gerekebilir, laktik asidozda 5 meq/L üzerindedir. Klinik bulgular Asidozun derecesi ile ilgilidir. Hafif asidozlu olgular asemptomatik olabilir veya halsizlik, iştahsızlık gibi nonspesifik semptomlar olur. Ağır asidemide hava açlığı, Kussmaull solunumu (hızlı ve derin), baş ağrısı, bulantı, kusma, karın ağrısı, parestezi kas seğirmeleri vardır; vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır, hipotansiyon, siyanoz gelişebilir. Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar: Letarji, stupor ve koma gelişebilir. pH 7.20’nin altına indiğinde kardiak kontraksiyonlar bozulur, aritmi riski artar. Katekolaminlere yanıt yetersizdir. Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar. Akciğer ödemi gelişebilir. Kronik seyreden metabolik asidoz malnutrisyon yönünden olumsuz etki yapar. Serum albumin düzeyi düşer, kas yıkımı artar, kas kitlesi azalır, protein yıkımı artar, beslenme bozulur. Kronik asidoza eşlik eden bir bulgu da gelişme geriliğidir. Renal tübüler asidozu olan çocuklar böbrek fonksiyonları normal olduğu halde büyüyemez. Asidozun büyüme hormonunun pulsatil amplitüdünü, genişliğini ve total büyüme hormonu sekresyonunu inhibe ettiği, serum insülin benzeri büyüme faktörünü (IGF) hepatik IGF-1mRNA’yı, hepatik GH reseptör mRNA’yı, IGF’ün büyüme plakları üzerindeki gen ekspresyonunu süprese ettiği deneysel olarak gösterilmiştir. Kronik asidozu olan çocuklarda ayrıca malnutrisyonun da bulunması büyüme hormonunu baskılamaktadır. Tanı Öykü ve kan gazları yeterli olabilir. Önce asidoz veya alkaloz olduğu saptanır. Sonra nedeni bulunmaya çalışılır. Öykü ve fizik inceleme ile asidozun nedeni genellikle ortaya çıkar. İshal, dehidratasyon, kalp yetmezliği, hipoksi, gelişme geriliği, toksik madde alımı, kullandığı ilaçlar, yeni ortaya çıkan poliüri, sentral sinir sistemi hastalıkları araştırılır. Yenidoğan döneminde akraba evliliği, kardeş öyküsü, konvulziyon tanıda yol göstericidir. Anyon gap hesaplanması hastadaki bozukluğun anlaşılması için çok yararlıdır. Ancak tek başına tanı koydurucu özellikte değildir. Hastada birden fazla asidoz nedeni var ise veya laboratuvar hatası var ise yanıltıcı olabilir. Tedavi En etkin tedavi, asidozun nedeninin bilinip-düzeltilmesidir. Belirlenemeyen durumlarda ve anyon gap normal ise bikarbonat tedavisi kaçınılmazdır. Sıvı dengesinin düzeltilmesi, K+ ve Cl-’ün normale dönmesi, solunumun düzeltilmesi amaçlanır. RTA, akut ve kronik böbrek yetmezliği, zehirlenmeler baz tedavisi gerektirir. Kronik asidoz olduğu ve yavaş şekilde düzeltme düşünülüyor ise oral; hızlı düzelme isteniyor ise i.v. tedavi yapılır. Bikarbonat verilecek ise bikarbonatın yan etkileri göz önünde tutulmalıdır. Fazla bikarbonat verilmesi, fazla CO2 oluşumuna ve birikmesine neden olabilir. CO2 kolaylıkla hücre membranlarından geçer; özellikle beyin hücreleri içine diffüze olur ve hücre içi pH daha da fazla düşer, hücre içi asidozun artması fonksiyon bozukluğunu şiddetlendirir. Aşırı miktarda bikarbonat vermenin bir zararı da kısa süre içinde asidoz tablosundan alkaloza geçiş olabilmesidir. Bu durumda hipopotasemi, hipofosfatemi gelişir. Bikarbonat vermeden önce mutlaka hastanın potasyum düzeyine bakılmalıdır. Asidozda H+ iyonu konsantrasyonunun artışına yanıt olarak, hücre içi K+, hücre dışına çıkar. Asidoz düzeltilince K+ tekrar hücre içine girer. Hastanın serum K+ düzeyi normal veya düşük ise; bikarbonat tedavisinden sonra hastada hipopotasemi belirtileri ortaya çıkar. Solunum kaslarının paralizisine dahi yol açabilecek ağır hipopotasemi tablosu gelişebilir. Hastanın hipernatremisi ve hiperozmolalitesi var ise bikarbonat verilmesi kontrendikedir; bikarbonatlı dializatla hemodiyaliz yapılması uygundur. Teorik olarak Na+ yüklenmesinden kaçınılan durumlarda, özellikle respiratuar asidozda THAM (trishidroksimetil amino metan) verilmesi önerilir. Verilme şekli: her 0.1 pH birimi için 1ml/Kg ve pH 7.40’a yükselmesi öngörülerek hesaplanır. 0.5 molar solüsyon 0.5-5ml/Kg/24 saat hız ile ve 300mg/Kg/24 saati aşmayacak şekilde verilmesi önerilir. Hipoglisemi yapabilir. Renal tübüler asidoz gibi devamlı baz desteği gereken durumlarda oral olarak Sholl solüsyonu diye bilinen ve değişik formülleri olan, ülkemizde hazır olarak bulunmadığından eczanelerde hazırlatılan solüsyon kullanılır. (1) Sitrik asid 140 gr + Sodyum sitrat 98 gr + 1000 ml suya tamamlanır: 1 ml’sinde 1 mEq HCO3 vardır. 2) Sodyum sitrat 97 gr + Potasyum sitrat 90 gr + 500 ml suya tamamlanır: 15 ml’sinde 25 mEq HCO3 , Na+ ve K+ vardır. Hastanın gereksimine göre 2-15 mEq/Kg/24 saat, 3-4 dozda verilir. pH’ın 7.20’nin altına ve HCO3 ‘ın 10 mEq/L’nin altına düştüğü durumlarda bikarbonat defisiti yapılır: (İstenen düzey-Hastanın düzeyi) x Kg x 0.5= mEq olarak total bikarbonat gereksimini gösterir. Akut bir durumda 15 mEq/L’ye, Anyon gap normal ise (hiperkloremik asidoz), kayıp da devam ediyor ise (ishal gibi) HCO3‘ün 18 mEq/L’ye yükseltilmesi öngörülür. Anyon gap yüksek ise, istenen bikarbonat düzeyinin 12 mEq/L olarak, pH’nın 7.25 olarak belirlenmesi yeterlidir. (1 ampul 10 ml Molar Na HCO3 = 8.9 mEq Na HCO3) Daima 1/6 Molar olacak şekilde sulandırılmalıdır. Bikarbonat ile asidoz düzeltildiğinde, iyonize kalsiyum oranı azalacağından, hipokalsemi bulguları ortaya çıkmaması için kalsiyum infüzyonu yapılmalıdır. Bazen bikarbonatlı dializat ile hemodiyaliz yapılması gerekebilir: böbrek yetmezliği, metanol, etanol zehirlenmeleri, çok ağır ve i.v. tedaviye yanıt vermeyen asidoz gibi.. Periton diyalizi, laktatlı diyalizatla yapıldığından uygun değildir. Bazı asidozların nedeni nadir ve özeldir. Adrenal yetmezliğine bağlı ise glukokortikoid, mine-ralokortikoid vermek gerekir. Doğuştan metabolik hastalıkların da tedavisi özeldir. Birlikte hiperamonyemi var ise diyaliz gereklidir. Kaynaklar 1. Emmett M. Anion-gap interpretation: the old and the new. Nature Clin Pract Nephrol 2006;2:4-5 2. Hanna JD, Scheinman JI, Chan JCM. The kidney in acid-base balance. Ped Clin N Amer 1995;42;1365-95 3. Brewer ED. Disorders of acid-base balance. Ped Clin N Amer 1990;37:429-47 4. Chan JCM, Mak RHK. Acid-base homeostasis. In Pediatric Nephrology. Eds. Avner ED, Harmon WE, Niaudet P. 5th ed. Lippincott Williams&Wilkins.2004, sf. 189-208 5. Adrogue HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. N Eng J Med 1998;338:26-34 6. Greenbaum LA. Pathophysiology of body fluids and fluid therapy.In Nelson Textook of Pediatrics.Eds Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. 17th ed. Saunders. 2004, sf 223-34 7. Brant SR, Bernstein M, Wasmuth JJ ve ark. Physical and genetic mapping of a human apical epithelial Na+/H+ exchanger (NHE-3) isoform to chromosome 5p15.3. Genomics 1993; 15:668-72 8. Challa A, Krieg RJ, Thabet MA et al. Metabolic acidosis inhibits growth hormone secretion in rats: mechanism of growth retardation. Am J Physiol 1993;265: E547-E553

Asit-baz dengesi, vücut sıvılarında hidrojen iyonu (H+) konsantrasyonunun dengesidir.
Vücut sıvılarında çok az miktarda H+ iyonu bulunmasına rağmen;konsantrasyonundaki çok
küçük değisiklikler bile enzimatik reaksiyonları ve fizyolojik olayları etkiler. Sağlıklı insanda
kanda 36-40 nano (n) mol/L hidrojen iyonu bulunur. Bu kadar düsük konsantrasyonu daha iyi
tanımlamak amacı ile pH kavrama gündeme gelmistir.
pH Kavramı
Bir solüsyondaki hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır.pH 7.40
düzeyi hidrojen iyonu konsantrasyonunun yaklasık 40 n mol/L ( 40X 10-9 mol/L)olduğunu
gösterir ve bu fizyolojik pH dır. pH ile HCO3 ve PaCO2 değerleri arasında matematiksel bir
iliski vardır. Asit-baz bozukluğu bunların bir veya ikisinin değisimi ile olusur . Henderson-
Hasselbach denklemine göre;
pH=pK+ log HCO3/ H2CO3
pH=6.1+ log HCO3/ 0.03xPaCO2
.

pH = Sabit Değer* (HCO3-)/PaCO2
Vücutta bütün metabolik olaylar dar pH sınırları içinde gerçeklesir. Bu sınırlardan
sapmalar olduğunda, enzim aktivitelerinde, elektrolit dengesinde, basta solunum, kardiyak ve
santral sinir sistemi olmak üzere organ sistemlerinde ve ilaçların farmakolojisinde önemli
değisiklikler olusur.
Normal arter kanında pH 7.35 ile 7.45 arasında değisir. Venöz kanda ise pH 0.03-0.05
daha düsüktür. Asidoz ve alkaloz asit-baz dengesinde doku düzeyindeki bozuklukları ifade eder.
•Asidemi: Arteriyel kanda pH < 7.35 •Alkalemi: Arteriyel kanda pH > 7.45 olarak tanımlanmaktadır.
Yasam sınırları ise = 6.8-7.8 değerleri arasında ya da 16-160 n mol/L iyon konsantrasyonunda
idame ettirilir.

Tam metin için tıklayınız

1. Arter Kan Gazı Analizi
Asit baz dengesinin ve solunum dengelerinin tayini için arteriyel kanda oksijen (PaO2) ile karbondioksit (PaCO2) parsiyel basınçlarının, oksijen satürasyonunun (SaO2), pH ve bikarbonat değerlerinin ölçümü arter kan gazı analizi (AKG) ile yapılır 1. Arter kan gazı analizi hastanın metabolik ve respiratuar fizyolojisi hakkında güvenilir bilgiler veren önemli bir laboratuar yöntemidir 2,3.

Arter kan gazı analizi endikasyonları şu şekilde özetlenebilir 1,4:

• Metabolik ve respiratuar asidoz ve alkolozun tanısı ve takibi
• Solunum yetmezliğinin tipinin saptanması
• Verilen tedavinin etkinliğinin belirlenmesi
• Oksijen tedavisinin endikasyonu ve takibi
• Ani gelişen ve sebebi açıklanamayan dispne sebebini araştırma

2. Arter Kan Gazı Alma Tekniği
Yaygın olarak kullanılan yöntem invaziv olarak artere perkütanöz yolla ulaşılarak yada arteriyel katater yerleştirilerek (yoğun bakım ünitelerinde sık kan gazı monitörizasyonu gereken durumlarda, aseptik koşullar sağlanarak) arter kan örneğinin alınmasıdır. Kan örneğinin hangi arterden alınacağı uygulayıcının tecrübesi, hastanın kliniği gibi birçok durumla ilişkilidir 2,3. Genellikle, radial, brakial ve femoral arterler, zorunlu durumlarda dorsalis pedis ve aksiler arterler kullanılır 2. El bileğinde yüzeyel lokalizasyonda seyretmesi, kolay palpe edilebilmesi, işlem sonrasında kanamayı önlemek için üzerine kolay bası uygulanabilmesi nedenleriyle öncelikle radial arter tercih edilir 2,5. Elde kolleteral dolaşımın yeterliliğini değerlendirmek için, işlemden önce Allen testi mutlaka uygulanmalıdır 2,5. Allen testinde radial ve unlar artere baskı yapılır ve hastanın avucunu kapatıp açması istenir. Unlar arterdeki bası ortadan kaldırıldığında el pembeleşiyorsa radial arteden kan alınmalıdır 1.

Radial arterden AKG örneği alınması işleminde 1-4: Hastaya işlem anlatılmalı, radial arter palpe edilmeli, işlemin yapılacağı bölge iyot yada alkolle temizlenmeli, işlemden önce 1 ml %2’lik lidokain subkütan olarak enjekte edilerek lokal anestezi sağlanmalıdır. İşlem sırasında ağrı duyulmasının hiperventilasyona neden olarak AKG değerlerini etkleyebileceği utulmamalıdır. Beş mililitrelik enjektöre %0.1’lik heparin solüsyonundan 0.5 ml çekilmeli, enjektörün pistonu geri çekilerek, iç yüzeyin heparinle teması ve heparinin ince bir tabaka oluşturması sağlanmalı, enjektördeki heparin tamamen boşaltılmalıdır. Heparin pH’yı ve PCO2’yi düşürebilir. Radial arter palpe edilirken, pulsazyona yönelecek şekilde 60° bir açıyla (horizontal hat ile 30°) enjektörle ilerlenir, enjektöre kan geldiği anda ilerleme sonlandırılır 2-3 ml kan alınır (Şekil 1).
njektör çekildikten sonra enjektörde hava varsa çıkartılır, iğne ucunun havayla teması önlenir ve işlem yerine 5 dakika süreyle bası uygulanır. Antikoagülan alanlarda ve koagülasyon bozukluğu olanlarda bu süre daha uzun tutulmalıdır. Alınan örnek 5 dakika içerisinde laboratuvara ulaştırılamayacaksa, kan hücresinde metabolik aktiviteyi ve buna bağlı olarak O2 tüketimi, CO2 üretimini önlemek amacıyla enjektör buz aküsü üzerinde bekletilmelidir. Kan gazında ölçülen O2 satürasyonu (SaO2) ile pulse oksimetreyle saptanan O2 satürasyonu (SpO2) arasında uyumsuzluk saptanan olgularda “psödohipoksemi” olabileceği hatırlanmalıdır. Ayırıcı tanı için kan gazı örneğinin santrifüj edilmesiyle elde edilen plazmanın PaO2 ve SaO2 ölçümü için kullanılabileceği bildirilmektedir 2. AKG alırken oluşabilecek komplikasyonlar; ağrı, arteriyel spazm, enjeksiyon yerinde kanama, enfeksiyon, sinir hasarı, trombozdur.
3. Arter Kan Gazlarının Değerlendirilmesi
Normalde AKG değerleri Tablo 1’de belirtilen değerler arasındadır 1-3,6:
PaO2: Oksijenizasyonu
PaCO2: Alveoler ventilasyonu
PaO2 ve PCO2: Gaz alışverişini,
Ph, PCO2 ve HCO3-: Asit baz durumunu değerlendirmede kullanılır 1,2.
pH’nın tolere edilebilir sınırları 6.8-8.0 arasındadır 1
Arter kan gazı değerlendirilmesinde kullanılan terimler ve açıklamaları
[H+: Hidrojen iyon konsantrasyonudur.

pH: Hidrojen iyon konsantrayonunun negatif logaritmasıdır. Kanın H+ durumunu belirlemek için kullanılır, asit-baz dengesini bir ölçüt olarak temsil eder 2. Birimi: nmol 1-1’dur.Hastanın asidoz ya da alkalozda olduğunu gösterir ancak tipini pH ile anlamak mümkün değildir. pH asidoz yada alkolozun kompanse olup olmadığını gösteren tek parametredir 1. Normal değerleri 7.35-7.45’dir. pH<7.35 olursa dekompanse asidoz, pH>7.45 olursa dekompanse alkalozdur.

Baz fazlalığına bakılarak olayın metabolik asidoz ya da alkaloz olduğuna karar verilebilir.

Baz fazlalığı (BE): Tam oksijenize kanın, 37°C’ de ve 40 mmHg PCO2 de pH’sını 7.40’a getirmek için gerekli asit veya baz miktarıdır, metabolik durumun göstergesidir. Eğer BE <-2.5 ise metabolik asidoz, BE >+2.5 ise metabolik alkalozdur 1. Bazı kaynaklarda BE normal değerleri -3 ile +3 olarak kabul edilmektedir 1,2,4. Respiratuar asidoz, metabolik alkalozla; respiratuar alkaloz, metabolik asidozla kompanse olur. Metabolik asidoz, respiratuar alkalozla; metabolik alkaloz, respiratuar asidozla kompanse edilir.

Parsiyel arteriyel oksijen basıncı (PaO2): Arteriyel kandaki oksijenin parsiyel basıncıdır. Oksijenizasyonun değerlendirilmesinde kullanılır. Birimi mmHg veya kilopaskal (kPa)’dır (kPa=mmHg/7.5). Hastanın oda havasında ve deniz seviyesinde soluk aldığı düşünüldüğünde yaşa göre PaO2 değeri aşağıdaki formüllere göre hesaplanabilir 1,2

PaO2=104.2-(0.27x Yaş), PaO2=109-(0.43xYaş) yada kabaca: 100-(Yaş/3)
PaO2: 60-79 mm Hg arasındaysa “ hafif hipoksemi”
PaO2: 40-59 mm Hg arasındaysa “orta hipoksemi”
PaO2: 40 mmHg altındaysa “ağır hipoksemi”

Oksijen Kontenti (CaO2) (Arteriyel oksijen içeriği): Arteriyel kanda erimis veya hemoglobine bağlı formlarda taşınan oksijen miktarları toplamı kanın oksijen içeriğidir (CaO2). Normalde erkeklerde 20.4, kadınlarda 18.6 mL/dL’dir. Aşağıdaki formüle göre hesaplanır 1,4

CaO2 (mL/dL)= [SaO2 (%)XHg (g/dL)x1.34] +( PaO2X0.003)
Oksijen Satürasyonu (SaO2 ): Hemoglobinin oksijenle satürasyon (doygunluk) düzeyini yansıtır.

Alveolo-arteriyel oksijen gradienti:p(A-a) O2: Alveol ve arteriyel parsiyel oksijen basınçları arasındaki fark olup akciğerlerin gaz alışverişi fonksiyonu hakkında genel bilgi verir.

p(A-a) O2: [FiO2 x(760-47)-(1.25x PaCO2)]-PaO2
veya pratik olarak
p(A-a) O2: [150-(1.25x PaCO2)]-PaO2
formulüyle hesaplanabilir 7.

Deniz seviyesinde barometrik basınç 760 mmHg
37 derecede su basıncı -47 mmHg
Trakeal havadaki PO2 713×0.21=149 mmHg

Normalde alveolo-arteriyel oksijen gradienti 5 mmHg dir, ancak yaşla birliktr artar, 20 yaşından sonra her 10 yıl için 4 mmHg lik artış olur 2. Alveolo-arteriyel oksijen gradientini oda havasında 7-14 mmHg kabul edenlerde bulunmaktadır. Yaşa göre beklenen formülle hesaplanabilir 2.

Yaşa göre beklenen p(A-a) O2:2.5+ [0.25xyaş(yıl)]
Parsiyel arteriyel karbondioksit basıncı (PaCO2): Arteriyel kandaki karbondioksitin parsiyel basıncıdır. Alveolar ventilasyonun göstergesidir. Birimi mmHg veya kilopaskal (kPa)’dır. Normal değeri deniz seviyesinde 40 mmHg’dır, venöz kanda ise 46.5 mmHg’dır 1,2.

Bikarbonat (HCO3-): Bikarbonat iyonunun serum konsantrasyonudur. Kanda önemli bir tampondur, asit-baz dengesinin metabolik komponentini değerlendirmede kullanılır.

Standart bikarbonat: Standart koşullarda (37 °C sıcaklık ve 40 mmHg PCO) kanda bulunması gereken bikarbonat değeridir. Normalde 22-26 mEq/L’dir.

Aktüel bikarbonat: Kanda bulunan gerçek bikarbonat değeridir. Normalde 22-26 mEq/L’dir. Artmış değerler metabolik alkalozu, azalmış değerler metabolik asidozu gösterir.

Asit-baz Denge Bozuklukları
Normal Asit-Baz Dengesi
İnsan vücudunda besinlerin metabolizması sonucunda her gün 15,000 mmol karbondioksit ve 50-100 meq nonvolatil asit açığa çıkar. Karbondioksit solunum sistemi ile, nonvolatil asitler renal sistem yoluyla vücuttan atılır. Asit-baz dengesi bikarbonat-karbondioksit buffer sistemi ile değerlendilir:

Çözünmüş CO2+H2O <-> H2CO3 <-> HCO3-+H+
Karbonik asit (H2CO3) konsantrasyonu oldukça düşük olduğundan göz ardı edilebilir. Diğer reaktanlar arasındaki ilişki Henderson-Hasselbalch denklemi ile ifade edilir:

pH = 6.10+log ( [HCO3- / [0.03XPaCO2 )

Vücut Sıvısı Kompartmanları ve Elektrolitler Su, vücutta en yaygın bulunan moleküldür. Erkeklerde vücut ağırlığının %60’ı, kadınlarda ise %50’si sudur. Toplam vücut suyunun üçte ikisi hücre içi kompartmanda, üçte biri ise hücre dışı kompartmandadır. Hücre dışı kompartmandaki suyun üçte ikisi interstisyel sıvıyı, üçte biri ise plazmayı oluşturur. Hücre dışı kompartmanda en fazla bulunan katyon sodyum, en fazla bulunan anyonlar ise klorür ve bikarbonattır. Hücre içi kompartmanda ise en fazla bulunan katyon potasyum, en fazla bulunan anyonlar organik fosfatlar ve proteinlerdir. Plazmadaki solütler, plazmanın ozmolalitesini belirler. Plazma ozmolalitesi normalde 280-295 mOsm/kg H2O’dur. Plazma ozmolalitesi ozmometre ile ölçülür. Fakat, aşağıdaki formül sayesinde de, normale oldukça yakın bir şekilde hesaplanabilir:

Ozmolalite (mOsm/kg H2O) = 2[Na+] + Glukoz/18 + BUN/2,8

Yukarıdaki formülde, sodyumun birimi mmol/L (veya mEq/L)’dir. Glukoz ve BUN’un birimleri ise mg/dl’dir. Bu
birimlerin, mmol/L’ye çevrilmesi için, sırası ile 18 ve 2.8’e bölünür.
Tam metin için tıklayınız

Prof. Dr. Nedret Uzel

Hidrojen iyonu (H+) konsantrasyonunun negatif logaritması pH’dır. Ekstrasellüler sıvının normal H+ konsantrasyonu 35-45 nmEq/L, pH’sı 7.35-7.45’dir. Vücudumuzda endojen asit yapımı süreklidir. Majör asit kaynağı karbonhidrat ve yağ metabolizmasıdır. Bu metabolizma sonucu günde ortalama 15.000 milimol karbondioksid (CO2) oluşur. CO2 su ile bağlanarak karbonik asit (H2CO3) yapar. H2CO3’ün ayrışması ile (CO2+H2O  H2CO3  H+HCO3) serbest H+ iyonu açığa çıkar. Selüler metabolizmadan üretilen CO2 akciğerlerle vücuttan uzaklaştırılamazsa aşırı H2CO3 oluşur ve ölümcüldür. Bu nedenle CO2 potansiyel asit olarak düşünülebilir.
Protein, fosfolipid ve nükleik asitlerin metabolizması ile nonvolatil sülfürik, ksantinik, fosforik asitler oluşur. Bu asitlerden günde 1 mEq/kg yeni serbest H+ iyonu açığa çıkar. Bu asitler nonvolatil olduğu için akciğerlerden itrah edilemez. Dolaşım ve doku tamponları serbest H+ birikmesine karşı esas savunmayı yapar ve bu nonvolatil asitler böbrekler yoluyla itrah edilirler. Doku ve dolaşım tamponları, akciğerler ve böbrekler plazma pH’sının dar sınırda kalmasını sağlamak için senkronize çalışır. Bu sistemlerdeki bozukluklar asit veya alkali birikimi ile klinik problemlere yol açar.

Tampon Sistemleri
Bikarbonat (HCO3-), kemik karbonatı, proteinler, fosfat ve hemoglobin doku ve dolaşım tamponlarıdır.
Bikarbonat anyonu en önemli ekstraselüler tampondur. H2CO3/HCO3 tampon sistemi akciğer ve böbreklerle dinamik ilişkilidir. Serbest H+’nin HCO3- ile reaksiyonu sonucu CO2 oluşur ve sağlıklı solunum sistemi ile hemen atılır. Solunum sistemi gerekirse tidal volümünü ve/veya solunum hızını arttırarak, fazla CO2’yi vücuttan uzaklaştırır.

Asit-Baz Dengesinde Böbreğin Rolü
Normal koşullarda günlük asit baz dengesini düzenleyen en önemli organ böbreklerdir.
Renal asit-baz dengesi
• İdrarla HCO3- kaybının önlenmesi
• Günlük nonvolatil asit yapımına eşit miktarda asit itrahı ile birlikte yeni HCO3- yapılması ile sağlanır
HCO3- diğer küçük moleküler ağırlıklı solütler gibi glomerulde serbest olarak filtre edilir. Filtre olan HCO3-’ün tüme yakını proksimal tubuluslarda reabsorbe olur. HCO3- kaybını önleyen en önemli mekanizmadır. HCO3-’ün reabsorbsiyonu indirektir. Bu süreç hidrojenin sodyumla yer değişerek tubulus lümenine sekresyonu ile başlar. Sekrete olan H+ filtre olan HCO3- ile bağlanır ve H2CO3 yapar. Proksimal hücre membranında bulunan karbonik anhidraz enzimi H2CO3’ü hızla CO2 ve H2O’ya dönüştürür. CO2 ve H2O hızla hücre içine diffüze olur ve orada H2CO3 oluşturur. İntraselüler karbonik anhidrazın H2CO3’ü katalize etmesi sonucu H+ ve HCO3- açığa çıkar. H+ lümene sekrete edildikçe HCO3- bazolateral membrandan peritubuler kapillerlere-dolaşıma geçer. Bu mekanizma ile HCO3- nefronun distal segmentlerine geçmez. Fazla miktarda HCO3-’ün filtre olması (yüksek plazma HCO3- düzeyi veya glomerül filtrasyon hızının artması), pCO2’nin yükselmesi, hipokalemi, ekstraselüler volümün azalması, renin anjiotensin sisteminin aktivasyonu proksimal tubuluslardan H+ iyon sekresyonu ve buna paralel HCO3- reabsorpsiyonunu arttırır. Serum HCO3- düzeyi yükselir. Filtre olan HCO3-’ün azalması, plazma pCO2’nin düşmesi, hipervolemi, karbonik anhidraz inhibisyonu (asetazolamid), anjiyotensin II’nin inhibisyonu hidrojen sekresyonunu, dolayısıyla HCO3- reabsorpsiyonunu azaltır ve serum HCO3- düzeyi düşer. Benzer şekilde primer proksimal tubuler asidoz, sistinoz, ağır metal zehirlenmeleri veya nefrotoksinler proksimal tubuluslarda yapısal veya fonksiyonel hasar yaparak HCO3- reabsorbsiyonunu kısıtlayabilir, sonuçta plazma HCO3- düzeyi düşer ve sistemik asidoz gelişir.
Proksimal nefron plazmada net HCO3- kazancı veya net H+ kaybı sağlamaz. Asitin net eliminasyonu distal nefronda ve toplayıcı kanallarda olur. Bu süreç yeni HCO3- yapımı ile ilişkilidir. Distal H+ sekresyonu ATP-H pompası ile sağlanır. İntraselüler pH veya pCO2’de artmalar H-ATPaz pompasını uyarır. Hidrojen lümene sekrete edilir. İntraselüler H2CO3’ün karbonik anhidrazla parçalanması ile CO2+H2OH++HCO3- oluşur. Hidrojen lümene sekrete edilirken intraselüler yeni HCO3- yaratılır. Bu yaratılan HCO3- peritübüller kapillerlere geçer. Distal tubulus hücre membranında karbonik anhidraz yoktur. Sekrete olan H+ iyonu lümende mevcut olan monohidrojenfosfat (HPO4-) ve amonyak (NH3) ile bağlanarak tamponlanır. Dihidrojenfosfat (H2PO4) ve amonyum (NH4+) şeklinde idrarla atılır.
Bikarbonat-karbonik asit (HCO3-H2CO3) sistemi ile ekstraselüler sıvının tamponlanması klinik olarak kan pH, pCO2, HCO3- veya total CO2 ölçümleri ile değerlendirilir.
Henderson-Hasselbach denklemi ile
pH= 6.1+log HCO3
pCO2 (0.03)
veya
modifiye edilen Henderson denklemi ile
H+=24(pCO2/HCO3)
bu ilişki basit olarak gösterilebilir.
Bu denklemlerde görüldüğü gibi serbest H+ veya pH, pCO2’nin HCO3-’e oranı ile ilişkilidir. Bu ilişki normal pH’nın korunma mekanizmasıdır.
Kimyasal tamponlama pH’daki değişikliği önleyemezse respiratuar veya metabolik kompansasyon oluşmaya başlar.
Respiratuar kompansasyon hemen başlar, ancak 12-24 saatte istikrarlı duruma ulaşır. Böbreklerin metabolik kompansasyonu daha yavaş başlar ve 2-5 günde tamamlanır.
Sonuçta primer metabolik asit-baz bozukluğu respiratuar kompansasyonla, primer respiratuar asit-baz bozukluğu renal kompansasyonla düzeltilmeye çalışılır. Kompansasyon sağlanamaması klinik problem yaratır.

Devamı için tıklayınız

Asit-baz dengesi ,vücut sıvılarının hidrojen iyonu(H+) konsantrasyonu dengesidir.Vücut sıvılarında çok az miktarda H+ iyonu bulunmasına rağmen;konsantrasyonundaki çok küçük değişiklikler bile enzimatik reaksiyonları ve fizyolojik olayları etkiler.Sağlıklı insanda kanda 36-40 nanomol/L hidrojen iyonu bulunur.

Ph Kavramı
Bir solüsyondaki hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır.pH 7.40 düzeyi hidrojen iyonu konsantrasyonunun yaklaşık 40 nmol/L olduğunu gösterir ve bu fizyolojik pH dır.Normal arter kanında pH 7.35 ile 7.45 arasında değişir.Venöz kanda ise pH 0.03-0.05 daha düşüktür.pH ile HCO3 ve pCO2 değerleri arasında matematiksel bir ilişki vardır. Asit Baz bozukluğu bunların bir veya ikisinin değişimi ile oluşur.
(HCO3 -)
pH = Sabit Değer 
pCO2

Asit-Baz Dengesinin sağlanması
Hücresel metabolik olaylar sonucunda, vücutta sürekli olarak asit özellikte maddeler oluşmaktadır.Bu asit maddeler 2 ana guruba ayrılır:
1-Volatil(Uçucu) asitler:
Karbondioksite dönüşebilen asitlerdir.Karbonhidrat ve yağların yanması sonucunda ortaya çıkan CO2 eritrositler tarafından tamponlanır ve akciğerlere taşınarak solunum ile atılır.
2-Nonvolatil(Uçucu özelliği olmayan)asitler:
Karbon dioksite dönüşemeyen asitlerdir Aminoasitler , fosfolipit ve fosfoproteinler , nükleoproteinlerin yıkılması,aminoasitler,karbonhidrat ve yağ asitlerinin inkomplet yanması ile oluşurlar.
Metabolik işlevler sonucu sürekli H+ oluştuğu halde, vucut sıvılarında pH 7.35-7.45 gibi çok dar sınırlar arasında tutulur.Bunu sağlayan başlıca 3 mekanizma vardır.
1-Kimyasal Tampon Sistemi
2-Akciğerler yoluyla CO2 atılımının kontrolu
3-Böbreklerden amonyak üretimi ile serbest H+ atılımının sağlanması;bikarbonatın reabsobsiyonu ve regenerasyonu
Kimyasal tampon Sistemi:
Tampon maddeler ,hidrojen iyonu vererek veya ortamdan hidroksil iyonu alarak pH değişikliklerini önler.Önemli olan fizyolojik tamponlar karbonik asit(H2CO3) ve bikarbonat(HCO3) ile monobazik sodyum fosfat(NaH2PO4) ve dibazik sodyum fosfat(Na2HPO4), proteinler ve alkali tuzlardır.
Vücutta faaliyet gösteren tampon sistemler hücre dışı ve hücre içi alanlarda etkisini gösterir.
Hücre dışı alanda etkisini gösteren tamponlar:
1-Bikarbonat / Karbonik asit tampon sistemi
2-Monobazik sodyum fosfat / Dibazik sodyum fosfat
3-Protein H+/Proteinat
4-Organik asitler / Organik asit tuzlar

Hücre içi alanda etkisini gösteren tamponlar:
1- Böbrek tubulus hücresi ve eritrosit içi NaH2PO4/ Na2HPO4 sistemi
2- Dokulardaki protein tampon sistemi
3-Eritrositlerdeki Hemoglobin H+/Hemoglobinat tampon sistemi

Arteryal pH, temel tampon sistemini oluşturan HCO3 ve pCO2 arasındaki denge tarafından belirlenir.Bikarbonat miktarı böbrekler tarafından belirlenirken; Akciğerlerde , kanda erimiş şekilde bulunan karbodioksit miktarını düzenlerler.
Plazma HCO3 düzeyinde azalma veya CO2 ‘de artma asidoz, HCO3- düzeyinde artma veya CO2 ‘de azalma alkaloz olarak ortaya çıkar.
Primer olarak serum bikarbonat düzeyinde azalma varsa metabolik asidoz söz konusudur. Bu durumda, kompansatris olarak alveoler ventilasyonda artış olur ve plazma CO2 düzeyi düşer. Bu kompansasyon sayesinde kan pH’sı normal düzeye yaklaştırılır. Fakat hiçbir zaman normal düzeye getirilemez.
Primer olarak serum bikarbonat düzeyinde artış varsa metabolik alkaloz söz konusudur. Bu durumda, kompansatris olarak alveoler ventilasyonda azalma olur ve plazma CO2 düzeyi artar. Bu kompansasyon sayesinde kan pH’sı normal düzeye yaklaştırılır. Fakat yine hiçbir zaman normal düzeye getirilemez.
Primer olarak kan CO2 düzeyinde artış olursa respiratuar asidoz söz konusudur. Bu durum 48-72 saatten daha uzun sürerse (kronik respiratuar asidoz), kompansatris olarak böbreklerde bikarbonat sentezi artar ve kan pH’sı normal düzeye yaklaştırılır. Fakat normale getirilemez.
Primer olarak kan CO2 düzeyinde azalma olursa respiratuar alkaloz söz konusudur. Bu durum 48-72 saatten daha uzun sürerse (kronik respiratuar alkaloz), kompansatris olarak böbreklerde bikarbonat sentezi azalır ve kan pH’sı normal düzeye yaklaştırılır. Bazen normal düzeye erişebilir.

Devamı için tıklayınız

Asit-baz metabolizması bozuklukları özellikle yoğun bakım üniteleri ile acil servis hastalarında sık rastlanan klinik sorunlardandır. Metabolik denge prensiplerinin iyi bilinmesi bu tür vakalarda hem teşhis hem de tedavi süresini kısaltacaktır.
pH bir solüsyonun içindeki hidrojen iyonu (H+) yoğunluğunu anlatabilmek için kullanılan bir terimdir ve nanomol biriminden konsantrasyonun negatif logaritmasıdır. Normal pH hücre içi enzimlerin aktivitesinin sürdürülmesi için zorunludur, bu yüzden daha fazla değişiklikler ise ölümcül olabilir. Hücre içi ile hücredışı pH sürekli olarak bir denge içindededir. Bu dengenin oluşumunda hem bazı iyon pompaları, hem de hücre içindeki tamponlar rol oynar. Normalde kan H+ konsantrasyonu 40 nmol/L düzeyindedir. Bu rakamın negatif logaritması olan pH hesaplanırsa 7.40 olarak bulunur. Fizyolojik koşullarda pH 0.04-0.05’lik oynamalar gösterebilir. pH’da gerçekleşen 0.1-0.2 birimlik değişiklikler ise kendini ciddi kardiyovasküler ve nörolojik semptomlarla belli eder. Yaşamın mümkün olabildiği en düşük H+ konsantrasyonu 16 nmol/L (pH=7.8), en yüksek konsantrasyon ise 160 nmol/L (pH=6.8) dir.
Tampon sistemi genel olarak ortamdan H vererek veya uzaklaştırarak bir dokuda veya solusyonda oluşabilecek pH değişiklikleri en aza indirgemeye çalışan sitemler olarak tanımlanabilir. Normalde herhangi bir asidin parçalanmamış hali ile ortama verdiği H iyonu ve konjuge anyonu bir denge halindedir ve denge sabiti olarak adlandırılan bir katsayı (K) ise bu dengenin sayısal belirteçidir.
BH+——- B + H+
K = [ B ] [ H ]
 BH 
Bu formülün kolay kullanımı için negatif logaritması alındığında
pH = pKa + [ B ]
[ BH ]
olarak ifade edilebilir.
Ekstrasellüler sistemdeki en güçlü tampon sisteminin HCO3 H2CO3 tampon sistemidir.
H+ +HCO3——– H2CO3 ———CO2 + H2O
Bu dengede CO2 büyük oranda suyun içinde erimiş olarak bulunur ancak varolan CO2 ‘in 1/1000’i H2CO3 şeklinde bulunur. H2CO3 de zayıf bir asit olduğu için kolay (H+ ve HCO3) dissosiye olur. CO2 ‘ su içinde eriyik miktarı -CO2’in parsiyel basıncı ile orantılıdır ve çözünürlük katsayısı CO2= 0.03 ile ifade edilir. Sonuç olarak H2CO3 konsantrasyonun düşük olması nedeni ile H+’nun majör hareketinin HCO-3 ve CO2 arasında gerçekleşir. ve değişkenler formule konduğunda Handerson Hasselbach denklemi ortaya çıkar:

H+ +HCO3————CO2 + H2O

pH = pK + log [HCO-3]/Pco2

pH = 6.1 + log [HCO-3]/ Pco2

pH = 6.1+ log Baz/Asit

Normal pH değerinin 7.4 olduğu gözönüne alınırsa baz / asit oranı 20 olarak bulunur. Ayrıca böbreklerin HCO-3, akciğerlerin ise CO2 konsantrasyonunun başlıca belirleyicileri olduğu gözönüne alındığında
pH = Böbrek/ Akciğer
olarak ifade edilebilir.
Vücudun asit baz dengesinin iki önemli belirleyicisi, majör tampon sistemini oluşturan bikarbonat (HCO-3) ve karbondioksit (CO2) tir. Böbrekler HCO-3, akciğerler CO2 konsantrasyonunun başlıca belirleyicileridir. Normal koşullarda kanda pH 7.35-7.45, PCO2 37-42 mmHg, HCO-3 konsantrasyonu 22-26 mEq/L arasında değişir. Plazma HCO-3 düzeyinde azalma veya CO2’te artma asidemi, HCO-3 düzeyinde artma veya CO2’te azalma ise alkalemi olarak olarak adlandırılan klinik tablolara neden olur.

Devamı için tıklayınız

Solunum 2: 202-213, 2000

“Arteryel kanın alınışı: En küçük bir heyacan veya ağrı kan gazları basınçlarında değişikliklere neden olduğundan,arteryel kan gazları ölçümleri diğer fonksiyon testlerinden evvel yapılmalıdır. Arteryel kan yüzeyde seyreden, tercih sırasıyla radiyal, brakiyal,femoral ve ulnar arterlerden yapılır. Radyal arterin seçilmesinin nedeni, bu arterle ulnar arter arasındaki geniş kolleterallerden dolayı,herhangi bir komplikasyon sonucu damarın tıkanması halinde bile, elde dolaşımın devam etmesidir. Yine de işlemden önce Allen testi uygulanmalıdır. Allen testinde, hastanın bileğine radyal ve ulnar artere aynı anda baskı uygulayarak hastadan elini yumruk haline getirmesi istenir. Bu durumda hastanın eli soluk ve kansız bir hale gelir. Daha sonra radial artere basmaya devam ederken, ulnar arterdeki baskı kaldırılır. El pembeleşiyorsa hastanın ulnar arteri açık demektir. Bu durumda radyal arterden ponksiyon yapmakda sakınca yoktur. Kan radyal arterden alınacaksa el hiperekstansiyon durumunda tutulur ve arter lokalize edilir. Kan alınacak enjektöre ,pıhtılaşmayı önleyecek kadar heparin iç çeperi ve iğneyi ıslatacak şekilde çekilir. Arteryel kan anaerobik koşularda alınmalıdır. Kan enjektöre kendi basıncı ile dolmalıdır. Kan örneği alınır alınmaz, içeriye hava kaçmasını önlemek için, aşağı doğru dikey tutulan enjektörün ucu, içinde civa bulunan ufak lastik bir tıkaç ile tıkanır. Cam enjektörlerde, içerisi ile dışarısı arasında gaz diffüzyonu olmadığından, kan gazları ölçümü otuz dakika içinde yapılacaksa, enjektörü buzlu bir kaba koymaya gerek yoktur. Buna karşılık plastik enjektörlerde, içerisi ile dışarısı arasında gaz diffüzyonu olduğu için, enjektörün hemen buza konması zorunludur. Enjektör çıkarılır çıkarılmaz, hematomu önlemek için el yukarıya kaldırılır ve iki dakika enjeksiyon yeri bir pamukla sıkıca bastırılır. Brakiyel arterden ponksiyon için kolun altına bir kol tahtası konur ve sonra radyal arter için tarif edildiği gibi hareket edilir. Brakiyel arter ponksiyonlarından sonra bazen median sinirin dağılım bölgesinde paresteziler meydana gelir. Çocuklarda femoral arterden ponksiyon daha kolaydır. İnce bir iğneyle artere dikey olarak girilir. Sürekli olarak arter kan gazlarının takibi gerektiğinde intra arteryel kateterler kullanılabilir. Özellikle uzun süre kateter kullanımı damarın tıkanması veya infeksiyon gibi komplikasyonlara neden olabilir. Arter kanında oksijen satürasyonu karboksihemoglobulin ve methoglobulin seviyelerini de ölçen co-oksimetri yoluyla doğrudan tayin edilebilir.

Kan gazlar ölçümlerinde hatalar: 1) Alınan kanın venöz olması, 2) Þırınganın içinde havanın kalması, 3) Hemen değerlendirmeye alınmaması nedeniyle oksidatif metabolizmanın devam etmesi ve plastik enjektörün oksijene permeabl olması, 4) fazla heparin kullanılması nedeniyle PaCO2’nin düşük bulunması, 5)yüksek lökosit sayısından PaCO2’nin düşük bulunması”